ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Возбудитель заболевания — лямблия. Строение лямблий впервые описано в нашей стране русским ученым Душаном Федоровичем Лямблем в 1859 году, именем которого назван паразит Lamblia intestinalis, а название вызываемого им заболевания — лямблиоз. В западных странах используется другое название паразита — Giardia lamblia, так как считается, что вид протозойной инфекции рода Giardia, к которому принадлежат лямблии, впервые был описан французским исследователем Альфредом Жиардом (1846—1908), в результате чего в международной нозологической классификации заболевание, вызванное лямблиями, получило название жардиаз (giardiasis). Однако несложно посчитать, что в 1859 году в момент опубликования работы Д.Ф.Лямблем Альфреду Жиарду было только 13 лет, поэтому название заболевания «лямблиоз» следует считать исторически более правильным.

Морфология паразита. Лямблии это одноклеточные микроскопические паразиты. Встречаются в двух морфологических формах — вегетативной (трофозоиты) и цистированной (цисты). Трофозоиты имеют грушевидную, а в профиль — серповидную форму, достигает в длину 18—21 мк, снабжены на тупом конце клетки овальной сосательной чашечкой, в глубине которой имеются два зернистых тельца. Ротового отверстия лямблии не имеют, питаются продуктами пристеночного пищеварения, поступающими осмотически. Органами движения лямблий являются 4 пары жгутиков. Движение состоит из перемены мест кругами, подобно полету ласточки, или в постоянном колебании, подобно падающему листу.

Цисты лямблий овальной формы, бесцветные, с едва заметными внутренними органеллами, размером в полтора—два раза меньше вегетативных форм. Длина их 8—14 мк, ширина — 5—8 мк. Цисты неподвижны, а их жгутики как бы упакованы внутрь капсулы, благодаря которой цистированные формы могут долго сохраняться во внешней среде. Следует отметить, что многие бытовые водоочистительные фильтры, не задерживают частицы меньше 10 мк и, соответственно, не способны полностью очистить воду от цист лямблий.

Место обитания. Излюбленным местом жизни паразита является двенадцатиперстная и тонкая кишка, где они обитают на поверхности щеточной каемки.


ЭПИДЕМИОЛОГИЯ


Заболеваемость высокая, лямблиоз распространен повсеместно среди детей и взрослых. Лямблиозом болеют дети всех возрастов, включая новорожденных. Причем, зараженность лямблиями детей, особенно в раннем и школьном возрасте, в несколько раз превышает соответствующие показатели у взрослых. Летальных исходов не зарегистрировано.

Источником заражения является больной или носитель лямблий, хотя лямблии являются паразитами не только человека, но и многих животных (от амфибий до позвоночных). Вопрос о патогенности лямблий животных для человека в литературе оценивается по-разному. Большинство авторов придерживается мнения, что лямблии видоспецифичны и прямое заражение человека от животных невозможно. Во всяком случае, этот вопрос требует дополнительного изучения.

Механизм передачи — фекально-оральный. Основной путь передачи — водный. Вода заражается фекальными выделениями человека, а также животных. Первоначально Giardiasis был более распространен среди населения горных районов, где в воду попадало большое количество испражнений животных. Цисты лямблий, выделенные во внешнюю среду с калом, сохраняют свою жизнеспособность в водоемах до нескольких месяцев. Лямблии способны выдерживать замораживание и нагревание до 50° С, однако погибают при кипячении.

Считается, что наиболее благоприятными для распространения лямблиоза являются географические зоны с умеренным или прохладным климатом и наличием больших водоемов. Среди европейских городов Санкт-Петербург наиболее полно отвечает этим «требованиям». Возможно благодаря этому, лямблиоз в Санкт-Петербурге является распространенной инфекцией.

Заражение может произойти при употреблении некипяченой воды из-под крана или льда, приготовленного из такой воды, при мытье овощей и фруктов некипяченой водой. Высок риск заболеть при купании в открытых водоемах и в бассейнах, зараженных цистами лямблий. Для заражения достаточно попадания в организм 8—10 цист.

Контактно-бытовой путь заражении. При высокой распространенности заболевания он становится вполне реальным, особенно среди слоев населения со слабыми гигиеническими навыками. Весьма благоприятные условия для передачи лямблиоза контактно-бытовым путем создаются в детских коллективах — яслях, садах, школах. Если ребенок плохо моет руки после посещения туалета, то он может передавать инфекцию через игрушки, мебель, посуду, а также при пользовании общим полотенцем, на котором цисты сохраняют жизнеспособность не менее 2 суток. Поэтому в детских коллективах и местах общего пользования должны быть специальные мыльницы, разовые полотенца или салфетки.

Новорожденный ребенок может заразиться в родах во время прорезывания и рождения головки.

Восприимчивость высокая. Особенно легко заражаются ослабленные дети и люди, страдающие иммунодефицитом. Имеется генетическая предрасположенность: восприимчивы к лямблиозу люди c HLA-B5-, DR3-, DR4-, DR7-антигенами главного комплекса гистосовместимости. Маркерами предрасположенности являются гаплотипы А9, В5.

Иммунитет. Обобщенно состояние проблемы иммунитета при лямблиозе приводят Н.П.Шабалов и Ю.И.Староверов (1998): «Инвазия лямблиями сопровождается местными и общими защитными реакциями организма. Антигены паразитов избирательно стимулируют продукцию Т-хелперами интерлейкинов (ИЛ-4 и ИЛ-5). ИЛ-4 является фактором экспрессии маркеров на поверхностной мембране эозинофилов (и одновременно продукции IgE), в частности, маркера CD23, участвующего в опосредованном IgE цитотоксическом ответе. ИЛ-5 регулирует дифференцировку эозинофилов. Количество В-лимфоцитов крови существенно не меняется, но увеличивается продукция IgE и IgG4 теми же клонами В-клеток, которые ранее продуцировали IgМ. Избыточно продуцируемые Ig G4 не имеют специфических рецепторов, не связывают комплемент, но блокируют рецепторы IgE на клетках эффекторах — тучных клетках, эозинофилах».

При изучении иммунологических показателей у взрослых больных лямблиозом отмечались лейкопения, снижение CD7, CD3, CD4 – клеток и соотношения CD4/CD8. На фоне Т-клеточной лимфопении выявлено повышение СD 10, CD34, CD95 – клеток. Содержание сывороточных IgA и IgM не отличалось от показателей здоровых, хотя имело тенденцию к снижению. Уровень IgG был в 1.5 раза ниже нормы. Определение количества компонентов комплемента показало снижение С1, С2, С3, С5 компонентов и повышение С4 компонента. У трети пациентов была снижена фагоцитарная активность нейтрофилов (Журавлева Т.В. и соавт., 2001). Это свидетельствует о выраженных изменениях в иммунной системе больных лямблиозом.

Не у всех страдающих лямблиозом находят специфические антитела, т.е. гуморальный ответ на внедрение паразита развивается не у всех. Специфические антитела одинаково часто встречаются у больных с острыми формами и при повторном заражении лямблиями.

Как следует из вышеизложенного, наиболее полно изучены неспецифические показатели иммунитета. Однако остается неясным, приводят ли эти изменения к полной эрадикации Lamblia intestinalis. На возможность реинвазии указывают все доступные нам источники, и это свидетельствует о неполноценности механизмов специфической и неспецифической защиты от паразитов

Принято объединять некоторые нозологические формы под общим понятием «глистно-протозойная инфекция», подчеркивая тем самым наличие общих клинических и патогенетических черт. Но существует особенность, которая принципиально отличает протозойную инфекцию от наиболее распространенной в нашем регионе глистной инфекции. Острицы и аскариды не размножаются в организме. Для повторного заражения ими необходимы определенные условия (промежуточный хозяин, аэрация и т.д.). Поэтому, при соблюдении определенных условий можно с большой долей уверенности прогнозировать полное излечение от глистной инвазии в пределах срока жизнедеятельности паразита. Не так обстоит дело с лямблиями.

Благодаря способности лямблий размножаться в полости кишечника, возбудитель может очень длительно персистировать в организме. Убедительных данных относительно существования эффективного иммунитета в настоящий момент нет, механизмы самоизлечения не изучены. Поэтому клиницистам, особенно тем, кто хорошо знаком с особенностями клинических проявлений лямблиозной инвазии, не совсем понятно, почему длительность паразитирования лямблий в кишечнике некоторые авторы ограничивают 10—240 днями?

Вероятно, что по своим иммунологическим возможностям человеческая популяция неоднородна, и если некоторые больные способны справиться с инфекцией, то у части людей, имеющих предрасположенность к лямблиозу, такая возможность ограничена. Исходя из биологии паразита, можно предположить, что эта паразитарная инфекция может протекать годами, а ее клинические проявления зависят от возраста, и, особенно, от состояния желудочно-кишечного тракта. Возможно бессимптомное носительства, но это бывает довольно редко — клинические проявления заболевания выявляются более чем у 80% инфицированных. Кроме того, в любой момент баланс между агрессивными свойствами микроорганизма и защитными свойствами макроорганизма может нарушиться, и тогда появляются клинические признаки заболевания.

ПАТОГЕНЕЗ


Патогенез инвазии лямблиями изучен недостаточно.

Лямблии вызывают как острые желудочно-кишечные расстройства, так и хронические нарушения при длительном течении. Проявления лямблиоза реализуются через следующие патофизиологические механизмы. Из-за сглаживания ворсинок щеточной каймы энтероцитов подавляется пристеночное пищеварение и нарушается функция всасывания в желудочно-кишечном тракте. Персистирование лямблий вызывает воспалительные изменения в желудочно-кишечном тракте, выявляемые морфологически. Нередко лямблии играют роль «пускового механизма» хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта и служат факторами риска хронизации кишечных инфекций (дизентерии, сальмонеллеза, иерсиниоза).

Высказываются предположения о возможности выделения лямблиями особого токсина, обладающего тропностью к нервной ткани. Так, еще Д.Ф.Лямбль, подчеркивая способность Lamblia intestinalis угнетающе действовать на нервную систему, назвал открытый им микроорганизм «паразитом тоски и печали». Недавними исследованиями было показано, что лямблиозный токсин (ESP, excretory-secretory product) имеет иммунологическое сходство с холерным токсином и токсином мокасиновой змеи.

Также считается общепризнанной способность лямблий вызывать сенсибилизацию организма. Аллергизация происходит как в результате сенсибилизации протозойными антигенами, так и вследствие нарушения барьерной функции кишечника. Lamblia intestinalis способствует сенсибилизации не только собственными, но и другими пищевыми антигенами, которые легко проникают в кровь через пораженную лямблиями кишечную стенку. В ответ на внедрение паразита повышается уровень Ig E и уровень эозинофилов в периферической крови – гиперпродукция IgE и эозинофилия являются древнейшими филогенетическими способами антипаразитарной защиты. Именно этим можно объяснить хорошо известный клиницистам факт, что паразитозы усиливают аллергические проявления у детей с атопией и другими формами аллергических проявлений.

ПЕРИОДЫ БОЛЕЗНИ


1. Инкубационный период (от нескольких часов до 1—4 недель).

2. Период острых клинических проявлений (может отсутствовать).

3. Период хронизации.

4. Период реконвалесценции.


КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЯМБЛИОЗА


Код заболевания 007.1

Общепризнано, что лямблиоз может протекать в трех клинических формах: бессимптомное носительство; синдром мальабсорбции со стеатореей и задержкой развития; острый гастроэнтерит с диареей, кишечной коликой, вздутием живота, тошнотой и рвотой [Polin R.A., Ditmar M.F., 1996].

Среди педиатров наибольшее применение нашла простая и удобная для практических врачей классификация лямблиоза, предложенная Н.П.Шабаловым и Ю.И.Староверовым (1998).


1. Лямблиоз без клинических проявлений (латентный).

2. Лямблиоз с клиническими проявлениями (манифестный):

Кишечная форма: функциональное расстройство кишечника, дуоденит (острый, хронический), энтерит (острый, хронический), дуоденогастральный рефлюкс, гастроэнтерит.

Билиарно-панкреатическая форма: дискинезия желчевыводящих путей, диспанкреатизм, реактивный панкреатит.

Форма с внекишечными проявлениями: нейроциркуляторная дисфункция, астеноневротический синдром, аллергические проявления.

Смешанная форма.

Наиболее полно отражает разнообразие клинической картины лямблиоза классификация А.Л.Ланды и В.К. Илинича (1973).

А. Лямблионосительство.

Б. Лямблиоз как основное заболевание.

1. Кишечная форма (местное воздействие простейших на слизистые).

Клинические варианты: дискинезия двенадцатиперстной кишки, дуоденит, энтероколит.

2. Гепатобилиарная форма.

Клинические варианты: дискинезия желчных путей, холецистит, холецистоангиогепатит, сочетанные формы.

3. Желудочная форма.

Клинические варианты: функциональные расстройства желудка, гастриты с возможным переходом в язвенную болезнь желудка.

4. Панкреатическая форма.

Клинический вариант лямблиоза с преимущественным поражением поджелудочной железы нейрогуморального генеза от функциональных расстройств до панкреатита.

5. Сердечно-сосудистая форма.

Клинический вариант поражения сердечно-сосудистой системы преимущественно нейрогуморального генеза — нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу, нейроциркуляторная дистония по гипотоническому типу.

6. Нервная форма.

Клинический вариант поражения нейрогуморального генеза — нейроциркуляторная дистония по гипотоническому типу, невроз типа неврастении.

В. Лямблиоз как сопутствующее заболевание.

Классификаций лямблиоза предложено множество. Во всех классификациях акцент делается на изменения желудочно-кишечного тракта.


КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая симптоматика лямблиоза складывается из нескольких симптомокомплексов – синдрома поражения желудочно-кишечного тракта и нарушений питания, синдрома интоксикации, в том числе поражение центральной нервной и вегетативной нервной системы, аллергического синдрома (поражение кожи и респираторных органов).

Гастроинтестинальный синдром. Основные клинические симптомы лямблиоза диагностируются со стороны желудочно-кишечного тракта, так как лямблии паразитируют в кишечнике человека. В клинической картине заболевания преобладают энтеральные расстройства, проявления которых в значительной степени зависят от возраста ребенка. Так как местом локализации лямблий является тонкая кишка, в которой происходит всасывание питательных веществ, у некоторых детей развивается синдром мальабсорбции, проявляющийся в виде белково-энергетической и полигиповитаминозной недостаточности.

Симптомы интоксикации имеют прямую зависимость от массивности инвазии, тяжести заболевания, его продолжительности. Интоксикация при лямблиозе может проявляться гепато-лиенальным синдромом и увеличением периферических лимфатических узлов, миндалин и аденоидов. Длительная интоксикация при лямблиозе может также привести к появлению таких неврологических симптомов как скрип зубами (бруксизм), тики. Действие продуктов жизнедеятельности лямблий может оказывать угнетающее действие на центральную нервную систему и служить причиной быстрой утомляемости, снижения работоспособности эмоционального тонуса.

Аллергические проявления на коже, а также со стороны респираторного, желудочно-кишечного тракта и крови могут проявляться при любой форме лямблиоза вне зависимости от тяжести и остроты процесса.

В целом клиническая диагностика лямблиоза затруднена в связи с отсутствием патогномоничной симптоматики, а сам лямблиоз либо наслаивается на другие заболевания, либо все клинические проявления этой паразитарной инфекции объясняются другими самыми разными причинами.