girniy.ru 1 2 ... 6 7


логотип университета

АО «Медицинский университет Астана»


Форма № РП-индекс кафедры


Дата издания:


Кафедра неврологии, общей и медицинской психологии


Дата ревизии:


Ревизия #:


Стр из





ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС


По дисциплине неврология PNN 4306


Для специальности 051301 «Общая медицина »


Лекции 12 (часов)

Курс: 5

Семестр: 9-10


Составитель: Бокебаев Т.Т.


Астана ,
2011г.


Лекция № 1


1.Тема
: История развития клинической неврологии. Актуальные проблемы современной неврологии с позиции доказательной медицины.


2.Цель: Дать студентам представления об истории развития клинической неврологии, актуальных проблемах современной неврологии.


3.Тезисы лекции.

Неврология – наука о нервной системе человека в норме и патологии. Она включает в себя группу дисциплин, которые изучают строение, функции нервной системы (анатомия, гистология, физиология и др.) и болезни нервной системы (невропатология). Теоретическая часть неврологии – нейрофизиология. Проблемы нервной регуляции функций у человека и различные заболевания нервной системы интересовали врачей давно. Гиппократ (I век до новой эры) отметил, что повреждения головного мозга вызывают паралич в противоположных конечностях. Он изучал инсульт, энцефалит, полиомиелит, эпилепсию. Он предложил 4 характеристики людей (холерик, сангвиник, флегматик, меланхолик). В IX веке все достижения древней и арабской медицины были обобщены Абу Али Ибн Синой-(Авиценной). С эпохи Возрождения начинается новый этап в развитии медицины. Трудами ряда ученых (А.Везалия), К.Варолия и др.) по существу заново создается анатомия нервной системы, продолжается изучение клинических форм травм спинного мозга, сифилиса, токсических полиневритов. Т.Сиденгам описывает малую хорею.



Научный период изучения нервных болезней начался с середины 18 века, когда была получена информация о гистологии клеток мозга. В 18 веке Кохаль выдвинул концепцию нейронной теории: каждая клетка функционирует на основании только одного вещества – трансмиттера (ацетилхолин, адреналин или др.).. Нейрон может находиться в возбужденном либо тормозном состоянии и содержать уникальную информацию о развитии организма в целом, способен бесконечно передавать информацию органа системам . По праву он является основоположником неврологии

Начало 19 века – этот этап развития неврологи связан с большими открытиями в области нейрофизиологии.

В начале 19 века австрийский врач Ф.Галль выступил с концепцией, согласно которой различные душевные качества локализуются в различных отделах мозга. Изучая строение черепа, выпуклости и впадины на его поверхности, можно получить данные о способностях и склонностях каждого человека. Несмотря на чисто умозрительный и по существу неверный характер этих представлений, они имели известное прогрессивное значение в науке. Так, впервые была сделана попытка связать нервно-психические процессы с определенными участками мозга. Большой след в медицине оставила деятельность выдающегося французского врача Ж.Шарко (1825-1893), выделившего неврологию из терапии в качестве самостоятельной дисциплины. Он подробно описал целый ряд заболеваний нервной системы (рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз, истерию), создал весмирно известную неврологическую школу.

В 19 веке описано большинство известных нам болезней нервной системы. В 1891г. Г.Квинке произвел первую люмбальную пункцию с извлечением ликвора для снижения внутричерепного давления. На рубеже 19 и 20 столетий и в первой половине 20 века крупный вклад в развитие неврологии и нейрохирургии внесли В.К.Рот, В.М.Бехтерев, М.И.Аствацатуров, С.Вильсон, М.Б.Кролль, С.Н.Давиденков, Н.В.Коновалов, Н.К.Боголепов, Е.В.Шмидт и многие др.

В работах российских физиологов И.М.Сеченова, И.П.Павлова, Н.Е.Введенского, А.А.Ухтомского раскрыты основные закономерности деятельности организма человека.


Под влиянием трудов С.П.Боткина, И.П.Павлова, К.М.Быкова, Г.Селье и ряда других ученых окончательно сформировались представления о вегетативной системе и ее вегетативно-эндокринном отделе как важнейших системах связи, регуляции и управления всеми функциями организма, о тесной взаимосвязи нервной системы и внутренних органов в норме и патологии.

В Казахстане научные исследования по невропатологии стали проводиться после организации кафедры нервных болезней в Казахском медицинском институте в 1934г, в г.АлмаАте. Первым заведующим кафедрой нервных болезней был проф.Е.М.Стеблов. Под его руководством были разработаны краевые особенности нейроинфекций, затем исследовались клинико-эпидемиологические особенности клещевого энцефалита в различных регионах Казахстана (М.Х.Фаризов, Р.Г.Мандрыко, Е.Л.Фалькова-Калико, М.С.Генина).

Ученые-неврологи Казахстана плодотворно занимались и занимаются вопросами ангионеврологии, нейротравматологии, соматоневрологии, нейродиабетологии эпилептологии, нейроинфекции, неврологической профпатологии (М.Х.Фаризов, Б.А.Атчабаров Н.П.Касаткина, З.Н.Брянцева, М.А.Ахметов,К.Х.Туруспекова, С.К.Кайшибаев,Ю.И.Беляев, Р.К.Алдунгарова, Г.Я.Чацкий, У.А.Аманбеков, У,И.Бисембин,Б.А.Абеуов Г.А.Дущанова,Е.С.Сейтенов, Н.А.Красноярова,Е.С.Нургужаев,Т.Т.Бокебаев, Г.Б.Кабдрахманова,М.Г.Абдрахманова,С.У.Каменова, Н.С.Кайшибаев, Т.Н.Хайбуллин, Б.Н.Раимкулов, С.Т.Туруспекова). В настоящее время в Казахстане активно проводятся исследования по применению клеточной терапии трудноизлечимых заболеваний нервной системы с использованием стволовых клеток (Ж.А.Доскалиев,А.С.Жусупова), влиянию факторов окружающей среды экологически неблагоприятных районов на развитие и течение заболеваний нервной системы ( Г.А.Дущанова,И.О.Байдаулет). Огромный вклад в формировании научной школы неврологии Казахстана внес выдающийся ученый Кайшибаев С.К.

Как известно, врач- невролог занимается диагностикой и лечением заболеваний нервной системы, а так же пограничными с другими заболеваниями и состояниями. Следует отметить, что уУзкая специализация, которая характерна для практической медицины последнего времени, затрудняет понимание и диагностику многих болезней. Врачи нередко ограничиваются диагностикой в сфере своей специальности, при этом нарушается контакт с пограничными состояниями, что непременно ведет к диагностическим и лечебным ошибкам. Не все болезни являются болезнями нервной системы, но в развитии всех заболеваний участвует нервная система и вовлечение её в патологический процесс изменяет и отягощает клиническую картину. Поэтому врачи многих специальностей, проводя диагностику, направляют пациентов на консультацию к неврологу. К примеру,по данным статистики, около 90% людей во всем мире страдают проблемами болей в позвоночнике. Это так называемая «расплата» человечества за прямохождение.Остеохондроз, межпозвонковые грыжи, выпадение дисков, радикулиты – кто не сталкивался с этими проблемами позвоночника? Ранняя диагностика и эффективное лечение клинических нарушений веретеброгенной патологии это плод совместных усилий невропатологов, нейрохирургов , травматологов, ревматологов. Помимо этого ,важной проблемой неврологии являются сосудистые заболевания нервной системы, к которым относятся острые и хронические нарушения мозгового и спинального кровообращения, скрытая стадия развития недостаточности кровообращения и некоторые другие. Областью изучения неврологов являются такие проблемы, как головные боли, вегетативная дистония, панические атаки (вегетативные кризы), обмороки, гиперкинезы и т.п... К компетенции неврологов относится лечение хронических заболеваний нервной системы, вызванных генетическими, обменными, сосудистыми, иммунными и другими факторами. Своевременное распознавание многообразной патологии нервной системы немыслимо без использования огромного арсенала современных методов нейроэлектрофизиологического, биохимического, иммунологического, нейровизуализационного исследований.Результаты данных исследований создают широкую научно-прикладную доказательную базу для выработки аргументированной и эффективной терапии, прежде всего, актуальных с медико-социальных позиций неврологических заболеваний- сосудистых, вертеброгенных, демиелинизирующих, эпилепсии.


4. Иллюстративный материал

e:\изображение 101.jpg

Академик АПМ РК, д.м.н.,профессор С.К.Кайшибаев , д.м.н., профессор Б.Г. Гафуров(Республика Узбекистан)

5. Литература


1.
Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Скворцова В.И. Неврология и нейрохирургия.

Учебник +СД. ГЭОТАР – Медиа,2007

2. Петрухин А.С., Неврология детского возраста. М., Медицина 2008

3. Кайшибаев С.К. Неврология. Учебник. 1,2 часть. Алматы 2009.


6. Контрольные вопросы

1.В каких городах Казахстана существуют медицинские ВУЗы

2.В каком городе Казахстана впервые открылся медицинский институт

3.В каком медицинском институте открылась впервые кафедра неврологии

4.Кто является основоположником научной школы неврологов Казахстана и внес огромную лепту в подготовке научных кадров

5.Что подразумевается под понятием доказательной медицины


Лекция № 2

1.Тема: Цереброваскулярные заболевания


2.Цель: Дать студентам представления об этологии, патогенезе, клинике, лечении острых форм цереброваскулярной патологии

3.Тезисы лекции.

По причине смертности во многих странах Европы, Азии и Северной Америки цереброваскулярные заболевания занимают третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Термин «цереброваскулярные заболевания» применяется для обозначения всех заболеваний головного мозга, вызванных патологическими изменениями артерий, артериол, капилляров, вен и синусов твердой мозговой оболочки. К ведущим нарушениям относятся закупорка сосудов тромбом и эмболом или же разрыв сосуда. Поэтомы выделяют два типа поражения головного мозга: ишемический и геморрагический.В остальных случаях цереброваскулярные заболевания возникают вследствие нарушения проницаемости или воспаления сосудистой стенки, артериальной гипертензии, повышения вязкости или изменения других качественных характеристик крови. Последние становятся основой для развития инсультов на фоне серповидно-клеточной анемии или истинной полицитемии. Нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов может приводить к возникновению головных болей, отека головного мозга и судорог при гипертензивной энцефалопатии.


Инсульт. Наиболее характерной формой цереброваскулярных заболеваний является инсульт, который определяется как внезапно или остро развивающийся очаговый неврологический дефицит, не связанный с эпилептическим припадком. В наиболее тяжелом варианте у больного развивается гемиплегия или потеря чувствительности. Событие это настолько драматическое, что ему были даны собственные названия: апоплексия, сосудисто-мозговая катастрофа, удар или, разговорное, «шок». Если больной выживает, практически всегда наблюдается некоторое восстановление неврологических функций. Преходящие нарушения неврологических функций, продолжающиеся обычно несколько минут, обозначаются как ТИА; сохраняющиеся на протяжении суток нарушения уже рассматриваются как инсульт. Временные характеристики позволяют предположить тип сосудистого поражения. Эмболические инсульты характеризуются внезапным началом, а неврологические нарушения исчезают очень быстро или сохраняются.

Тромботические инсульты могут также возникать очень быстро, но чаще они развиваются гораздо медленнее, в течение нескольких минут, часов или даже дней. При геморрагическом инсульте обычно значительные неврологические нарушения возникают достаточно стремительно, но не всегда мгновенно; в некоторых случаях происходит постепенное нарастание нарушений в течение нескольких часов или длительнее.

Крупные внутричерепные артерии, такие как аорта и коронарные сосуды, предрасположены к атеросклеротическим изменениям. Преимущественно эти изменения наблюдаются в дистальных отделах общих и проксимальных внутренних сонных артерий (в месте отхождения), позвоночных и основной артериях, в проксимальных отделах (ветвей) крупных мозговых артерий, в основном средних мозговых артерий. К факторам риска образования атером относятся артериальная гипертония, сахарный диабет, курение и гиперлипидемия. Тромботический инсульт обусловлен тромбированием артерии в месте ее значительного атеросклеротического сужения.
Более чем у половины больных с тромботическим инсультом наблюдается один или несколько кратких угрожающих эпизодов, так называемых ТИА, своевременная диагностика и лечение которых могли бы предотвратить развитие инсульта. Тромботический инсульт с предшествующими ишемическими атаками или без них развивается по одной из следующих схем: наиболее часто внезапно возникает неврологический дефицит, который нарастает в период от нескольких минут до нескольких часов; в других случаях прогрессирование симптомов может быть ступенчатым или интермиттирующим в течение нескольких часов или дней, либо симптомы могут исчезнуть на насколько часов и возникнуть вновь. Диагностика затруднена в случаях инсульта (достаточно редких), когда неврологические нарушения возникают в виде серии эпизодов в течение нескольких дней. Часто инсульт начинается во сне, и больной просыпается уже парализованным. Стеноз или окклюзию артерии можно выявить неинвазивными исследованиями, такими как допплеровское УЗИ. Стеноз и окклюзию артерии можно подтвердить ангиографией, но эта процедура связана с небольшим риском нарастания неврологических нарушений. Эти методы можно отчасти заменить неинвазивными МРА и спиральной КТ. Эти методы исследования позволяют обнаружить как стенозированный участок или место окклюзии артерии, так, иногда, и пристеночные тромбы, которые могут стать источником эмболов (артерио-артериальной эмболии). Однозначного мнения о том, приостанавливается ли процесс тромбообразования, если как можно раньше ввести внутривенно гепарин или перорально варфарин, не существует. Хирургическая или тромболитическая реваскуляризация доступного шейного сосуда может быть эффективна, если она проводится в течение нескольких часов после развития инсульта, что возможно только у небольшой части больных. Введение тканевого активатора плазминогена эффективно в первые три часа с момента возникновения инсульта, за исключением больных, имеющих как очень маленысие, так и очень большие размеры инфаркта или высокое неконтролируемое повышение артериального давления. Внутриартериальная тромболитическая терапия может быть успешной и восстановить проходимость окклюзированного сосуда в течение 6 ч или немногим более после начала инсульта. На фоне тромболитической терапии геморрагические осложнения наблюдаются, по меньшей мере, у 3—6 % больных. Длительное лечение больных с завершившимся ишемическим инсультом остается неопределенным. Эквивалентным ему представляется применение антикоагулянтов и антиагрегантов (т.е. аспирин, тиклопидин, клопидогрель) для профилактики последующих инсультов и ишемического заболевания сердца, что оправдывает себя в большинстве ситуаций. Физиотерапия и психотерапия помогают больному адаптироваться к инвалидности, но не восстанавливают неврологические функции. Прогноз инсульта. В начале заболевания сложно предсказать его исход, так как это зависит от того, завершился инсульт или продолжается. Смертность крайне высока среди больных, находящихся в коме. После инсульта, в течение последующих лет, возрастает смертность от коронарного тромбоза, который так же опасен, как и повторный тромботический инсульт. Транзиторные ишемические атаки характеризуются преходящими неврологическими нарушениями вследствие ишемии в определенном участке головного мозга, продолжающимися несколько минут или часов с последующим полным восстановлением функции. Согласно данным литературы, возможно развитие сотен атак, но чаще — их всего несколько или даже одна. Как было отмечено ранее, подобные эпизоды предвещают приближающийся тромботический инсульт. Транзиторные ишемические атаки вследствие поражения ветвей сонных артерий (средней и передней мозговой артерий) проявляется в виде преходящей слепоты на один глаз {amaurosis fugax), гемипареза, гемигипестезии, афазии, дискалькулии, спутанности сознания и, реже, гиперкинеза на противоположной стороне. ТИА в вертебробазилярной системе проявляются слепотой, гемианопсией, Диплопией, головокружением, дизартрией, дисфагией, слабостью мышц или онемением лица, гемиплегией или квадриплегией, нарушениями чувствительности в различных комбинациях. По нашим наблюдениям, эпилептические припадки и так называемые дроп-атаки редки и их вообще не следует относить к ТИА. Длительные транзиторные ишемические атаки (продолжающиеся от нескольких часов до суток) обычно обусловлены эмболиями. ТИА вследствие стеноза внутренней сонной артерии практически всегда продолжаются не более часа, чаще менее 10 мин и почти все повторяющиеся стереотипные ТИА попадают в эту категорию. Несмотря на самые различные гипотезы, точная патофизиология большинства случаев ТИА неизвестна. Можно определить лишь, что ТИА связана либо с эмболией, вызывающей очень быстро проходящий неврологический дефицит, либо со стенозом сонной или основной артерии. Лечение транзиторных ишемических атак. Пациентам с ТИА необходимо провести допплеровское УЗИ соответствующих сосудов шеи (внутренней сонной и позвоночных артерий), а в некоторых случаях также МРА или артериографию. Если поражение локализовано в проксимальных отделах внутренней сонной артерии на шее (большая степень стеноза [диаметр просвета >1,5 мм, соответствующий более чем 90%-му сужению просвета, или большая изъязвленная бляшка), эндартерэктомия (или, в случае наличия у пациента высокого риска хирургического вмешательства, ангиопластика с установкой стен-та) значительно снижает риск развития инсульта. В каждом отдельном случае решение о хирургическом лечении должно приниматься с учетом имеющихся сочетанных заболеваний, состояния внутричерепного отдела сонной артерии и других артерий мозга, строения виллизиева круга и опыта хирурга.

Если патологические изменения локализуются преимущественно во внутричерепном отделе сонной артерии или вертебробазилярной системе, то проводится длительная терапия варфарином или аспирином. Эмболический инфаркт мозга. Предполагается, что церебральная эмболия является наиболее частой причиной инсульта. Если суммировать инсульты неясной этиологии (большинство из которых тоже, вероятно, связаны с эмболиями) с достоверно эмболическими, 40 % и более всех ишемических инсультов будут эмболическими, в то время как тромботические составят лишь 32 %. Большинство церебральных эмболии возникают из сердца на фоне мерцательной аритмии, инфаркта миокарда с пристеночными тромбами, акинетического участка сердечной стенки, эндокардита и т. д. Остальные формируются в аорте, крупных мозговых артериях или попадают в артериальную систему через открытое овальное окно. В отличие от тромбов, которые прикреплены к сосудистой стенке, эмболические частицы свободны и способны мигрировать. Эмболы во многих случаях закрывают просвет дистальных отделов церебральных артерий среднего калибра, поэтому чаще, чем тромбозы, приводят к неполным нейроваскулярным синдромам. Эмбол может распасться до развития некроза ткани мозга, при сформировавшемся инфаркте после восстановления кровотока он может трансформироваться в геморрагический. В сравнении с другими ишемическими инсультами, при эмболическом инсульте клиника развивается с наибольшей скоростью, буквально в течение нескольких секунд. Хотя эмболы из сердца чаще всего попадают в сосуды головного мозга, возможно поражение и других органов (селезенки, почек, желудочно-кишечного тракта, нижних конечностей). Чаще всего происходит эмболизация средних мозговых артерий, реже (в порядке убывания по частоте встречаемости) — задней мозговой артерии, ветвей позвоночных и основной артерий и передней мозговой артерии. Примерно одна треть всех эмболических инсультов приобретает геморрагический характер, что может быть диагностировано при повторных КТ и МРТ. Ближайший прогноз при эмболическом инсульте такой же, как и при тромботическом, за исключением того, что при эмболическом инсульте отмечается тенденция к более быстрому регрессу неврологических нарушений. Во всех случаях необходима профилактика повторной эмболии. Если инсульт уже произошел, то лишь в некоторых случаях (обсуждаемых ниже) возможно проведение тромболизиса; в остальных случаях лечение должно быть направлено на профилактику повторных эмболии. Для предотвращения эмболических инсультов необходима длительная терапия антикоагулянтами (варфарином) и антиагрегантами. Однако раннее применение гепарина при потенциально геморрагическом инфаркте, в особенности если зона некроза достаточно большая и больной страдает артериальной гипертонией, несколько повышает риск кровоизлияния. Приблизительно 30 % всех эмболических инсультов трансформируются в геморрагические инфаркты в течение 3—4 дней. В связи с этим некоторые неврологи не применяют гепарин в этот период, особенно если пациенту уже проводилась тромболитическая терапия. Конечно, в этот короткий период существует небольшая опасность развития повторной эмболии. Если нет признаков кровоизлияния, мы назначаем 5000 ЕД гепарина внутривенно болюсно в первый день, а затем в виде постоянной инфузии со скоростью 1000 ЕД/ч в течение нескольких дней. Безопасность лечения определяется по частичному тромбопластиновому времени, которое не должно увеличиваться более чем в 2—2,5 раза. Однако необходимо отметить, что существует мало доказательств в поддержку раннего назначения гепарина при эмболическом инсульте, и многие клиники отказались от этой тактики. Если источник эмболии установлен или предположен с большой долей вероятности, одновременно назначается варфарин на 6—12 месяцев или больше. При мерцательной аритмии варфарин используется обычно в дозе 2,5-7,5 мг/сут, чтобы обеспечить увеличение протромбинового времени в 1,5 раза или международного нормализующего коэффициента до 2,0—3,0.


Как было сказано ранее, существуют определенные обстоятельства, достаточно редкие, при которых развитие инсульта можно остановить назначением тромболитических препаратов (тканевого активатора плазминоге-на в дозе 0,9 мг/кг массы тела, 10 % внутривенно болюсно и оставшуюся дозу в течение часа). Тромболитическая терапия эффективна, только если она назначается в течение 3 ч с момента появления симптомов, и противопоказана больным, имеющим выраженную артериальную гипертонию или принимающим антикоагулянты. Осложнение такого лечения — кровоизлияние — возникает, по меньшей мере, в 6 % случаев. При обширном инфаркте риск кровоизлияния выше, а эффективность тромболитической терапии ниже, поэтому в таких случаях, как и у больных с небольшими неврологическими нарушениями, не рекомендуется применение тканевого активатора плазминогена. Внутриартериальное введение тромболитиков может быть эффективно в течение 6 ч и более у отдельных больных, хотя провести это довольно сложно.

Лакунарный инсульт. Внутричерепные кровоизлияния. Окклюзия небольших пенетрирующих сосудов скорлупы, хвостатого ядра, внутренней капсулы, таламуса, варолиева моста и белого вещества лучистого венца (в порядке снижения по частоте возникновения) вызывает небольшие инфаркты — от 3—4 мм до 1,5—2 см в диаметре. Они наиболее часто возникают у больных с атеросклерозом на фоне артериальной гиперхензии и сахарного диабета. В исследованиях Fisher было обнаружено, что более крупные из пораженных артерий (400-900 мкм) окклюзированы в месте их начала атеромами или эмболами, а более мелкие (менее 200 мкм) имеют особый тип атеросклеротического поражения, названный липогиалинозом, по всему ходу сосуда. Возникающие вследствие этого небольшие инфаркты в дальнейшем преобразуются в кисту, отсюда и термин «лакуна». При КТ можно не обнаружить изменений на протяжении недели или более, но большинство лакунарных инфарктов можно визуализировать при МРТ уже через несколько часов после развития инсульта. Лакунарные инсульты часто бессимптомны, но могут проявляться такими характерными синдромами, как «чисто моторный инсульт» (при очагах во внутренней капсуле или основании варолиева моста), «чисто сенсорный инсульт» (при поражении вентролатеральных отделов зрительного бугра), синдром дизартрия/неловкая кисть (при очагах в варолиевом мосту или внутренней капсуле) или атактический гемипарез (при поражении внутренней капсулы или варолиева моста). Лакунарным инсультам иногда предшествуют ТИА. Множественные лакунарные инфаркты могут вызвать псевдобульбарный паралич. В качестве лечения часто применяются аспирин или другие антиагреганты. Рекомендуются диета с низким содержанием жиров и холестерина, гипотензивная терапия, однако данные об их эффективности отсутствуют. Антикоагулянты малоэффективны, и применение их у лиц, страдающих артериальной гипертензией, имеет определенный риск. Сообщения о положительных результатах использования тромболитической терапии интерпретировать сложно.


Внутричерепные кровоизлияния. К наиболее важным из них относятся: первичное кровоизлияние в мозг, разрыв мешотчатой аневризмы, АВМ, прием антикоагулянтов, геморрагические диатезы и травма, приводящая к эпидуральной и субдуральной гематомам. Первичное внутримозговое кровоизлияние также называется гипертензивным, так как в большинстве случаев оно развивается у больных с артериальной гипертензией, хотя в этих случаях кровоизлияние связано не только с наличием и тяжестью хронической артериальной гипертензии. Провоцирующими факторами могут стать эмоциональное напряжение и физические нагрузки, прием адренергических препаратов. Считается, что в части случаев причиной становится амилоидная ангиопатия мозговых артерий. Из всех цереброваскулярных заболеваний кровоизлияние протекает наиболее тяжело и заслуживает названия апоплексия. Больной внезапно падает или у него появляется сильная головная боль, быстро развивается кома. При массивном кровоизлиянии смерть наступает в течение нескольких часов или суток. На аутопсии объем полушария мозга увеличен за счет кровяного сгустка, в субарахноидальном пространстве и желудочках наблюдается примесь крови к ЦСЖ. Возможно развитие и менее обширного кровоизлияния. В 20-30 % случаев головная боль легко выражена, очаговая неврологическая симптоматика не сопровождается нарушением сознания и не отличается от проявлений инфаркта мозга. Диагноз кровоизлияния устанавливается только при КТ. Объем кровоизлияния варьирует очень широко. Первичные кровоизлияния в мозг локализуются (в порядке убывания по частоте встречаемости) в:
1) скорлупе и внутренней капсуле (50 %);
2) долях полушарий (в белом веществе одной из долей полушарий — лобарное кровоизлияние);
3)зрительном бугре;
4)мозжечке;
5) варолиевом мосту.

Все эти кровоизлияния связаны с хронической артериальной гипертонией, за исключением лобарного, развитие которого ассоциируется с приемом антикоагулянтов. При обширном кровоизлиянии в скорлупу у больного быстро развивается сопор с переходом в кому в сочетании с гемиплегией. Вначале могут быть головная боль и рвота, к которым через 5—30 мин присоединяется гемиплегия с поворотом глаз в сторону пораженного полушария; далее нарушается сознание до сопора и комы, нарастает ВЧД, появляются признаки сдавления верхних отделов ствола, преимущественно в виде значительного расширения зрачков. Небольшое кровоизлияние в скорлупу и внутреннюю капсулу может напоминать эмболический или тромботическии ишемический инсульт, и в таких случаях установить точный диагноз позволяет КТ.


Клиническая картина лобарного кровоизлияния зависит от его локализации. При поражении затылочной доли отмечаются боль вокруг глаза на стороне поражения и гомонимная гемианопсия; при поражении височной доли — боль кпереди или в области уха, неполная гомонимная гемианопсия, сенсорная афазия; при поражении лобной доли — контралатеральная гемиплегия и лобная головная боль; при поражении теменной доли — головная боль в передней теменной области и контралатеральная гемигипе-стезия. Появление одного из этих синдромов в сочетании с головной болью, рвотой и сопором позволяет предположить кровоизлияние, а КТ подтверждает диагноз. Причинами кровоизлияния, о которых необходимо помнить, также могут быть применение антикоагулянтов (варфарина или гепарина), разрыв мешотчатой аневризмы или АВМ, геморрагические синдромы, амилоидная ангиопатия, метастазы, но во многих случаях причина остается неизвестной; примерно половина больных имеют артериальную гипертензию, но ее роль в развитии кровоизлияния обычно не ясна. При кровоизлиянии в зрительный бугор ведущим симптомом может быть гемианестезия. В большинстве случаев выявляется и гемипарез вследствие поражения внутренней капсулы. При поражении доминантного полушария возможна афазия, при поражении недоминантного — аутотопагнозия. Часто наблюдаются глазодвигательные нарушения, в особенности отклонение глаз вниз, и узкие, слабо реагирующие или не реагирующие на свет зрачки. Прогноз зависит от объема кровоизлияния. Кровоизлияние в варолиев мост характеризуется быстрым развитием комы и тетраплегии, децеребрационной ригидности с узкими, но реагирующими на свет зрачками. Больные выживают при небольших кровоизлияниях, которые не приводят к коме.

При кровоизлиянии в мозжечок обычно возникают рвота, головная боль в области затылка, головокружение, атаксия, девиация глаз в сторону, противоположную очагу поражения. Если атаксия в конечностях и нистагм не выражены, важно исследовать атаксию при стоянии и ходьбе. Нарушение сознания не характерно для дебюта заболевания, за исключением случаев массивного кровоизлияния или блокады кровяным сгустком четвертого желудочка с развитием острой гидроцефалии. Лечение и прогноз кровоизлияния. Приблизительно половина больных — с первичным внутричерепным кровоизлиянием, и почти все больные в коме умирают. Кровоизлияние объемом более 60 мл почти всегда заканчивается смертью. Прогноз благоприятен при кровоизлиянии объемом менее 30 мл; в таких случаях иногда с поразительной быстротой исчезают очаговые нарушения. У больных с амилоидной ангиопатией возможны повторные кровоизлияния. Хирургическое удаление сгустка редко спасает жизнь больного, за исключением части больных с лобарным кровоизлиянием и большей части больных с кровоизлиянием в мозжечок, у которых операция выполнена до развития комы. В остром периоде необходим контроль внутричерепного и артериального давления в соответствии с мероприятиями, описанными в наших статьях. Следует немедленно корректировать нарушения свертывания крови. Аневризма и субарахноидальное кровоизлияние. Диагностика и лечение субарахноидального кровоизлияния. Это четвертое по частоте цереброваскулярное заболевание. Аневризма представляет собой небольшое (от 2 мм до 2 см, в среднем 8—10 мм) мешотчатое расширение поверхностной артерии головного мозга. Чаще всего аневризмы образуются в месте разветвления артерий виллизиева круга. Приблизительно 80—90 % аневризм находятся на внутричерепных ветвях внутренних сонных артерий; остальные — на позвоночных или основной артериях и их ветвях. В большинстве случаев аневризмы имеют небольшой размер и клинически ничем себя не проявляют до 35—65 лет, когда они разрываются и вызывают субарахноидальное кровоизлияние. Этому не всегда предшествует хроническая артериальная гипертензия. Аневризмы могут быть одиночными или множественными (у 20 % пациентов), но источником субарахноидального кровоизлияния становится лишь одна. Причина развития аневризм пока неясна. Наиболее распространена гипотеза о врожденном дефекте внутренней и средней части сосудистой стенки. Наличие подобных аневризм у 5 % пациентов с АВМ подтверждает эту теорию. Клиническая картина субарахноидального кровоизлияния. В большинстве случаев аневризмы обнаруживаются лишь при их разрыве и развитии субарахноидального кровоизлияния. При этом внезапно возникает сильная головная боль, появляются тошнота, рвота и симптомы раздражения мозговых оболочек. Появление этих симптомов у взрослого пациента без повышения температуры и очаговой неврологической симптоматики, по сути, позволяет поставить диагноз разрыва мешотчатой аневризмы. В большинстве случаев кровоизлияние локализуется в субарахноидальном пространстве и не повреждает головной мозг, но часть крови может просочиться в головной мозг, вызывая появление очаговой неврологической симптоматики. Иногда аневризмы за счет расширения, подтекания и сращения с поверхностными свертками крови могут достигать больших размеров (3-4 см) и сдавливать черепные нервы и другие структуры. Разрыв аневризмы в некоторых случаях происходит при значительной физической нагрузке, подъеме тяжести или в период полового акта. Иногда очаговая симптоматика четко указывает на локализацию разорвавшейся аневризмы. Аневризма в месте соединения внутренней сонной и задней соединительной артерий при увеличении своего размера сдавливает прилежащий глазодвигательный нерв, приводя к расширению зрачка. Аневризма в месте соединения передней и средней мозговой артерий может сдавить зрительный нерв или привести к кровоизлиянию в нижнемедиальные отделы лобной доли. Аневризма в месте бифуркации средней мозговой артерии может вызвать кровоизлияние в лобные доли с развитием гемиплегии. Обширное субарахноидальное кровоизлияние может повлечь за собой немедленную смерть, это единственное цереброваскулярное заболевание с риском развития внезапной смерти. Большинство больных попадают в стационар с нарушением сознания. Диагноз устанавливается при КТ или ЛП, которая проводится, если нет изменений при КТ. Ангиография выявляет аневризму в 95 % случаев. Все чаще вместо обычной ангиографии или в качестве дополнительного метода исследования используется МРА или спиральная КТ. Приблизительно 30—40 % аневризм, проявившихся кровоизлиянием, без лечения разрываются повторно в течение первых двух месяцев (большинство из них — в первую неделю), что часто заканчивается смертью больного. Другим важным осложнением разрыва аневризмы является сосудистый спазм (вазоспазм), развивающийся обычно в первые две недели после кровоизлияния, и, как следствие, возникает ишемический инсульт в бассейне артерии, имеющей аневризму. Вазоспазм часто возникает и в сосудах, окружающих кровяной сгусток, что видно при КТ. Тидроцефалия может развиться быстро или недели спустя после разрыва аневризмы вследствие окклюзии путей оттока ЦСЖ кровью. Также возможно развитие церебрального солевого истощения и синдрома неадекватной продукции АДГ. Лечение и прогноз субарахноидального кровоизлияния. Врачебная тактика включает раннюю диагностику, исследование анатомических особенностей мозговых сосудов с помощью ангиографии, прямое хирургическое вмешательство на аневризме с наложением на ее основание клипсы. Все больше проводится новейших эндоваскулярных операций, которые постепенно замещают обычное клиппирование аневризмы, особенно в случае труднодоступных аневризм, например аневризм основной артерии. В большинстве случаев показано раннее хирургическое вмешательство — в течение 48 ч после разрыва аневризмы, что позволяет избежать его повтора. Однако если больной находится в глубоком сопоре или коме, то хирургическое вмешательство не показано из-за высокой операционной летальности. В этом случае до момента восстановления сознания следует контролировать артериальное давление и предупреждать эпилептические припадки. Общепринятых методов профилактики сосудистого спазма и инфаркта нет; проведение гиперволемии (увеличение объема циркулирующего сосудистого русла) безопасно только после оперативного вмешательства. В последние годы получены данные о том, что применение антагонистов кальция (нимодипин, 60 мг каждые 4 ч в течение 21 суток) эффективно для предотвращения вазоспазма и ишемического инсульта. В некоторых случаях аневризма не обнаруживается при ангиографии, даже при повторных исследованиях после устранения сосудистого спазма. У таких больных риск повторного кровоизлияния ниже, чем у больных с диагностированной нелеченной аневризмой. Особую группу составляют больные с ограниченным перимезенцефальным кровоизлиянием, у которых редко обнаруживаются аневризмы. Прогноз у таких больных также сравнительно благоприятный. Небольшие неразорвавшиеся аневризмы (менее 3—4 мм), обнаруженные с помощью методов визуализации, требуют скорее динамического наблюдения, чем хирургического вмешательства.



следующая страница >>