girniy.ru 1 2 3
ЗАБОЛЕВАНИЯ РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ



Заболевания роговой оболочки проявляются многообразием форм и видов (воспаление, дегенерация, дистрофия, новообразования, аномалии формы и величины роговицы). Среди глазных болезней они составляют четвертую часть. На болезни роговицы приходится высокий показатель слепых и слабовидящих (до 50%). В мире не менее 40 млн. больных с бельмами, нуждающихся в операции пересадки роговицы.

Объясняется это тем, что роговица как самая наружная оболочка подвержена действию физических, механических, а нередко и химических факторов внешней среды. В силу онтогенетического родства и анатомической близости с конъюнктивой, склерой, сосудистым трактом роговица легко вовлекается в процесс при заболевании этих оболочек.

Почти постоянное наличие микрофлоры в конъюнктивальном мешке нередко оказывается опасным даже при минимальном травмировании роговицы. Следует учитывать и то обстоятельство, что роговица является бессосудистой тканью. Условия ее питания значительно хуже, чем других оболочек глаза. Содержание питательных материалов в ней минимально, что не может не сказываться на процессах репарации и регенерации.


ОБЩАЯ СИМПТОМАТИКА БОЛЕЗНЕЙ РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ


В норме роговица обладает определенными, присущими ей свойствами. Всякое нарушение хотя бы одного из этих свойств приводит к возникновению патологического состояния. Нормальная роговица прозрачная, блестящая, поверхность ее зеркальная. Она имеет определенную величину, форму и сферичность, высокую чувствительность. Патологические процессы в роговице приводят к нарушению ее прозрачности. Прежде всего причиной помутнения следует назвать воспаление и его исходы, затем дистрофии, новообразования.

Воспалительный очаг, возникающий в рого->вице, вызывает раздражение нервных окончаний, что влечет за собой типичную ответную реакцию: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, чувство инородного тела под веком. Сочетание этих субъективных признаков принято называть роговичным синдромом. При наличии такого синдрома следует тщательно осматривать роговицу. Воспалительный инфильтрат в роговице сопровождается покраснением глаза. При этом бывают заинтересованы глубокие сосуды перилимбальной области. Кровенаполнение и расширение этих сосудов придают глазу ярко-фиолетовое окрашивание, имеющее форму венчика, окружающего роговицу. Такая локальная гиперемия глаза носит название перикорнеальной инъекции. Насыщенность инъекции по на­правлению к сводам конъюнктивы «гаснет» (см. рис. 27).


Воспалительные инфильтраты в роговице могут иметь различную форму, величину, глубину расположения. Они могут быть точечными, монетовидными, ландкартообразными, округлыми, иметь вид веточек, штрихов, могут диффузно захватывать всю роговицу. Соответственно инфильтрату исчезают блеск и зеркальность, возникают шероховатость, истыканность ее поверхности. Цвет инфильтрата зависит от состава его образующих клеток. При небольшом скоплении лейкоцитов инфильтрат имеет сероватый, при гнойном расплавлении— желтый, при выраженной васкуляризации — ржавый оттенок. Границы воспалительного фокуса в роговице всегда нечеткие, расплывчатые за счет выраженного отека окружающих участков ткани. Редко воспалительные фокусы рассасываются бесследно. Чаще они подвергаются изъязвлению или организа­ции. Любой язвенный процесс в роговице проходит несколько стадий. Первая стадия — инфильтрация. Затем наступает стадия распада и образования язвы. В период регресса дно язвы очищается, с краев ее начинает стремительно разрастаться эпителий, который выстилает дно дефекта. Эта стадия носит название фасетки. Постепенно дефект выполняется рубцовой тканью, разрастание которой происходит под эпителием. Рубец роговицы — исходная стадия.

Воспалительная инфильтрация и рубец роговой оболочки нарушают прозрачность роговицы, ведут к ее помутнению. Очень важно уметь отличить свежевоспалительное помутнение от рубцового. Для инфильтрата характерны светобоязнь, слезотечение, блефаро-спазм, перикорнеальная инъекция, серый или желтый цвет очага, нечеткость, расплывчатость его границ, отсутствие блеска и зеркальности над воспалительным фокусом, шероховатость, истыканность.

Для рубцового помутнения характерны отсутствие роговичного синдрома, спокойный глаз, четкие границы очага, сохранность блеска и зеркальности, белый или слегка голубоватый цвет очага.

Дифференциация свежего воспалительного очага и старого рубцового помутнения очень важна при диагностике и выборе метода лечения. Особенно важно об этом помнить при рецидивирующих заболеваниях, чтобы отличить старый очаг от нового, конъюнктивит на глазу с бельмом от кератита, иридоциклит при наличии рубцов роговицы от кератоирита.


Как уже отмечалось, в норме роговица не имеет сосудов. При патологических состояниях в нее могут врастать сосуды. В таких случаях принято говорить о васкуляризации роговицы. Различают три вида васкуляризации — по­верхностную, глубокую и смешанную (см. рис. 27).

Поверхностная васкуляризация свойственна поверхностным кератитам, таким, как трахоматозный паннус, фликтенулезный кератит. Сосуды при этом проникают в роговицу из сосудов конъюнктивы. Переходя через лимб, они растут под эпителием, сохраняя ярко-красную окраску. Не испытывая препятствий со стороны рыхлой эпителиальной ткани, сосуды свободно ветвятся и широко анастомозируют друг с другом. При биомикроскопии в них отчетливо виден ток крови.

Глубокие сосуды проникают в роговицу как бы из-под лимба. Они являются продолжением глубоких эписклеральных и склеральных сосудов, скрытых за непрозрачной тканью склеры. Проникая в собственное вещество роговицы (строму), они испытывают достаточное сопро­тивление, почти не ветвятся и не анастомозируют, имеют вид щеточек или метелочек. Слой роговицы, расположенный над глубокими сосудами, стушевывает их окраску, в силу чего они приобретают кирпичный оттенок. Глубину залегания сосудов при этом виде васкуляризации очень хорошо можно определить с помощью биомикроскопии.

При смешанной васкуляризации в роговице обнаруживаются поверхностные и глубокие сосуды. Выраженность сосудистых ветвлений в роговице варьирует от нескольких капилляров до густой сети. Следует отметить, что проникновение сосудов в роговицу рассматривается как проявление защитного механизма, как реакция на заболевание. Это своего рода крик о помощи. Вместе с тем, выполняя защитную функцию, вторгшиеся сосуды роковым образом отражаются на прозрачности роговицы, даже если они запустевают. Патогенез васкуляризации роговицы недостаточно изучен. Основная причина, видимо, лежит в ослаблении компактности тканевых элементов роговицы, наступающем вследствие отека и инфильтрации. Большую роль при этом играют недостаток кислорода и обеднение роговичных элементов такими ингредиентами, как витамины, цистеин, глютатион и др.


Что касается обратимости воспалительных процессов роговицы, то это во многом зависит от характера инфильтрата, его этиологии, вирулентности микроорганизма, степени вовлече­ния роговицы, сопротивляемости организма в целом. Если целость стромы роговицы не нарушена (например, при эрозиях), то процесс может закончиться восстановлением прозрачности роговицы.

Изменения величины, формы, сферичности могут быть как врожденными, так и приобретенными. Размеры роговицы при патологических состояниях могут колебаться от 5 до 20 мм. Маленькая роговица (microcornea) наблюдается при недоразвитии глаза — микрофтальме, но может быть и следствием сморщивания глазного яблока при его атрофии, что в свою очередь является исходом ряда воспалительных заболеваний. Большая роговица (macrocornea, s. megalocornea) может отмечаться у очень крупных субъектов, при больших глазах, но, как правило, является результатом растяжения глазного яблока при гидрофтальме, буфтальме и при стафиломах.







Изменения величины роговицы могут соче­таться с нарушением ее сферичности — уплощением (applanatio corneae) или большой выпуклостью. Встречается роговица шаровидной формы — keratoglobus (рис. 144), конусовидная роговица — keratoconus (рис. 145).







Рис. 144. Кератоглобус. Рис. 145. Кератоконус.

Кератоконус чаще развивается в возрасте 12— 20 лет, имеет прогрессирующий характер. Этиология процесса окончательно не установлена, но не исключается влияние эндокринных расстройств, особенно гипофункции щитовидных желез. Процесс начинается с размягчения роговицы. Под влиянием мигательных движений роговица приобретает форму конуса, верхушка которого постепенно истончается, мутнеет, может подвергаться изъязвлению вплоть до перфорации.


Нарушение сферичности роговицы приводит к резкому снижению зрения. Коррекция обычными сферическими стеклами эффекта не дает, поэтому рекомендуется применять сфероцилиндрические стекла. Значительно эффективнее в таких случаях коррекция контактными линзами. Опыт показывает, что контактные линзы не только исправляют рефракцию, но и предупреждают дальнейшее растяжение роговицы, являются методом профилактики этого грозного страдания.

Замечательным свойством роговицы является ее высокая чувствительность. Обилие нервов выполняет двоякую функцию — трофическую и чувствительную. Наличие чувствительных нервов, выполняющих роль часовых, предохраняет роговицу от разрушения и губительного влияния внешних воздействий. Благодаря чувствительности глаз обладает рефлекторным свойством защищаться от внедрения мельчайших частиц, попадающих извне, от сухости роговицы. Эта защитная реакция значительно снижается при потере чувствительности, что возникает при нейрогенных, нервнотрофичеких, герпетических и некоторых профессиональных кератитах.

В связи с тем что заболевания роговой оболочки полиэтиологичны, имеют различный патогенез и многоликую клиническую картину, совершенную классификацию представить трудно. К тому же она должна отвечать требованиям вузовской программы, не быть громоздкой. Для лучшего представления и усвоения этого сложного раздела программы необходима упрощенная классификация. Подобным требованиям может удовлетворить измененная нами классификация А. И. Волоконенко.

Классификация кератитов

A. Экзогенные кератиты.


  1. Эрозия роговицы.

  2. Травматические кератиты, обусловленные механической, физической или химической травмой.

  3. Инфекционные кератиты бактериального происхождения.

  4. Кератиты, вызванные заболеванием конъюнктивы, век, мейбомиевых желез.

5. Грибковые кератиты, или кератомикозы.

Б. Эндогенные кератиты.


1. Инфекционные кератиты:

а) туберкулезные: гематогенные и аллергические;

б) сифилитические;

в) герпетические.


  1. Нейропаралитические кератиты.

  2. Авитаминозные кератиты.

B. Кератиты невыясненной этиологии.


ЭКЗОГЕННЫЕ КЕРАТИТЫ

Эрозия роговицы

Поверхность роговицы, будучи гладкой, блестящей и прозрачной, в патологических условиях может стать тусклой, неровной, шероховатой или создающей впечатление запотелого стекла. При эрозиях наблюдается отторжение или десквамация эпителия, иногда с обнаже­нием значительной поверхности роговицы.

Эпителиальные эрозии возникают в результате нарушения целости эпителия после механических повреждений (кусочки металла, частицы растительной шелухи, песчинки, ресницы, иногда повреждения ногтем и др.), а также химических и токсических воздействий (кислота, щелочь, газ и т. д.). В равной мере эрозии могут развиться после отечных, воспалительных и дегенеративных изменений роговицы. Эрозия сопровождается светобоязнью, слезотечением, перикорнеальной инъекцией. Для уточнения диагноза обычно пользуются окрашиванием роговицы раствором флюоресцеина. Одну — две капли его вводят в конъюнктивальный мешок; при этом роговица, лишенная эпителия, окрашивается в зеленый цвет.

Лечение эрозии зависит от первичной причины.

Инфекционные кератиты бактериального происхождения

Ползучая язва роговой оболочки

Ярким представителем инфекционных кератитов бактериального происхождения является ползучая язва роговой оболочки. Наиболее типичным возбудителем язвы принято считать диплококк, но встречаются язвы, вызванные стрептококком, стафилококком, диплобациллой Моракса — Аксенфельда. Микроорганизм в здоровую роговицу проникнуть не может, но достаточно малейшей ссадины, укола, эрозии, чтобы произошло инфицирование. Остается неясным, привносится ли инфекционное начало вместе с инородными телами или возбудите­лем являются микроорганизмы конъюнктивы и слезного мешка.


На месте проникновения инфекционного агента в роговице возникает инфильтрат серого цвета, который вскоре приобретает гнойный характер и вскрывается. Образуется язва. Уже на этой фазе в процесс вовлекается радужка. Влага передней камеры мутнеет из-за появления в ней экссудата. Экссудат принимает гнойный характер, оседает на дне передней камеры. Скопление гноя на дне камеры называется гипопионом. При этом усиливаются инъекция глаза, светобоязнь, слезотечение. Появляются покраснение и отек век.

Язва роговой оболочки склонна к быстрому прогрессированию, имеет характерные особенности. Располагается она, как правило, в центре или чуть эксцентрично. Один край язвы обычно приподнят и как бы подрыт, серповидной формы. Это прогрессирующая зона язвы, в области которой происходит расплавление ткани. Уже в течение 3—5 дней роговица может оказаться сплошь инфильтрированной, гнойно расплавленной. Одновременно другая, противоположная зона язвы очищается и по­крывается эпителием, но эпителизация нестойкая. В процессе развития дно язвы углубляется и достигает задней пограничной мембраны, или десцеметовой оболочки. Последняя устойчива по отношению к литическому действию бактерий. Она не подвергается расплавлению, но легко растяжима, поэтому в центре язвы, когда строма полностью расплавлена, появляется проминирующий, черного цвета пузырек рас­тянутой десцеметовой оболочки (десцеметоце-ле). Возникает угроза прободения (рис. 146 см. цветную вклейку). Гипопион к этому периоду может занимать половину передней камеры. При малейшем надавливании на глазное яблоко, что возможно даже при блефароспазме, язва самопроизвольно может перфорироваться. До перфорации язвы гной в передней камере остается стерильным.

Далее процесс может пойти в двух направлениях. После вскрытия передней камеры влага обновляется, обменные процессы активируются и может наступить обратное развитие язвы, с последующим образованием бельма, сращенного с радужкой. При попадании инфекции через перфорационное отверстие в глубокие ткани может развиться гнойное расплавление стекловидного тела (эндофтальмит) или гнойное воспаление всех оболочек глаза (панофтальмит) с последующей атрофией глазного яблока.


Встречаются такие больные, у которых ползучая язва принимает торпидный характер с самого начала. Это может быть связано со слабой патогенностью микроорганизма, слабо выраженными защитными иммунобиологиче­скими свойствами организма, недостаточно правильным лечением.

Лечение. Больные с ползучей язвой рого­вицы подлежат немедленной госпитализации. Прежде чем начинать лечение, рекомендуется взять соскоб с поверхности язвы в области подрытого ее края, чтобы выявить возбудите­ля и определить чувствительность его к антибиотикам и другим бактериостатическим препаратам. Возбудителем является, как правило, кокковая форма (чаще диплококк), поэтому лечение должно быть направлено на подавление ее активности. С этой целью назначают инстилляции 30% раствора сульфацил-натрия или 0,25% раствор левомицитина каждые 2— 3 ч. Одновременно необходимо ввести под конъюнктиву антибиотик (стрептомицин, мо-номицин и др.). Через 5—6 ч после суб-конъюнктивальной инъекции антибиотика язву следует припудрить порошком альбуцида. Для повышения активности эпителизации назначают капли 1 % раствора солянокислого хинина 5—6 раз в день. Принимая во внимание, что ползучая язва сопровождается иридоциклитом, необходимо применять мидриатики (1% раствор сульфата атропина, сочетание растворов атропина, адреналина 1:1000, 3% кокаина).

Если в ближайшие 3 дня процесс не поддает­ся лечению, рекомендуются криообдувание, криоапшшкация, туширование язвы 10% йодной настойкой. В крайне тяжелых случаях прибегают к диатермокоагуляции прогрессирующего края язвы с захватом пограничной здоровой ткани. Если гипопион заполняет половину камеры, может быть показан парацентез — вскрытие передней камеры с последующим промыванием слабым раствором антибиотиков. При угрозе прободения следует прибегнуть к лечебной послойной кератопластике.



следующая страница >>