girniy.ru 1 2 ... 9 10

ПРОЕКТ РЕКОМЕНДАЦИЙ

ЭКСПЕРТОВ РОССИЙСКОГО КАРДИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЩЕСТВА

ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА

Третий пересмотр



2013




АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ:



Рабочая группа:

председатель секции “метаболический синдром” РКО – Мычка В.Б.д.м.н., профессор (кардиолог, Москва), Верткин А.Л., д.м.н., профессор (кардиолог, Москва), Вардаев Л.И. к.м.н. (хирург, Москва), Ипаткин Р.В. к.м.н. (хирург, Москва), Калинкин А.Л. д.м.н., профессор (кардиолог, Москва), Кузнецова И.В. д.м.н. профессор (гинеколог, Москва), Кисляк О.А. д.м.н., профессор (кардиолог, Москва), Литвин А.Ю., д.м.н.(кардиолог, Москва), Мехтиев С.Н. д.м.н., профессор (гастроэнтеролог, Санкт-Петербург), Миллер А.М. к.м.н.(уролог, Хабаровск), Титаренко В.Л. (хирург, Москва), Чумакова Г.А. д.м.н, профессор (кардиолог, Барнаул), Шестакова М.В.д.м.н., профессор, член корр. РАМН (эндокринолог, Москва), Щекотов В.В. д.м.н., профессор (кардиолог, Пермь).


Комитет экспертов:

Аганезова Н.В. д.м.н., профессор (гинеколог, Санкт-Петербург), Аметов А.С. д.м.н., профессор (эндокринолог, Москва), Балан В.Е. д.м.н, профессор (гинеколог, Москва), Баранова Е.И. д.м.н. профессор (кардиолог, Санкт-Петербург), Богачев Р.С. д.м.н., профессор (кардиолог, Калининград), Бутрова С.А. к.м.н.(эндокринолог, Москва), Демидова Т.Ю. д.м.н., профессор (эндокринолог, Москва), Драпкина О.М. д.м.н., профессор (гастроэнтеролог, Москва), Звенигородская Л.А. д.м.н., профессор (гастроэнтеролог, Москва), Кошельская О.А. д.м.н., профессор (кардиолог, Томск), Кухарчук В.В. д.м.н., профессор, член корр. РАМН (кардиолог, Москва), Луцевич О.Э. д.м.н., профессор (хирург, Москва), Мамедов М.Н. д.м.н., профессор (кардиолог, Москва), Мкртумян А.М. д.м.н., профессор (эндокринолог, Москва), Машарова А.А. д.м.н., профессор (гастроэнтеролог, Москва), Недогода С.В. д.м.н., профессор (кардиолог, Волгоград), Никитин И.Г. д.м.н, профессор (гастроэнтеролог, Москва), Оганов Р.Г., д.м.н., профессор, академик РАМН (кардиолог, Москва), Симонова Г.И. д.м.н, профессор (кардиолог, Новосибирск), Сигал А.С. д.м.н., профессор (уролог, Москва), Салов И.А. д.м.н., профессор (гинеколог, Саратов), Сметник В.П. д.м.н., профессор (гинеколог, Москва), Титов В.Н. д.м.н., профессор (биохимик, Москва), Толстов С.Н. к.м.н. (кардиолог, Саратов), Ульрих Е.А. д.м.н., профессор (гинеколог, Санкт-Петербург), Фурсов А.Н. д.м.н., профессор (кардиолог, Москва), Юренева С.В. д.м.н, профессор (гинеколог, Москва), Яшков Ю.И. д.м.н., профессор (хирург, Москва).

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ


АГ – артериальная гипертония

АД – артериальное давление

АСГ – алкогольный стеатогепатит

БЖ – бондажирование желудка

БПШ – билиопанкреатическое шунтирование

ГШ - гастрошунтирование

ГБ – гипертоническая болезнь

ГИ – гиперинсулинемия

ГЦК – гепатоцеллюлярная карцинома

ДАД – диастолическое артериальное давление

ИАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

ИМТ – индекс массы тела

ИР – инсулинорезистентность

ЛПВП – липопротеиды высокой плотности

ЛПНП – липопротеиды низкой плотности

ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности

МС – метаболический синдром

НТГ – нарушенная толерантность к глюкозе


НАЖБ – неалкогольная жироваяболезнь печени

НАСГ – неалкогольный стеатогепатит


ОИМ – острый инфаркт миокарда

ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения

ОТ – окружность талии

ПОМ – поражение органов-мишеней

ПКН – печеночно-клеточная недостаточность

ПЛВ – потеря лишнего веса

РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система

РГ – рукавная гастрэктомия

САД – систолическое артериальное давление

СД – сахарный диабет

СЖК – свободные жирные кислоты

СМАД – суточное мониторирование АД

СОАС - синдром обструктивного апноэ во время сна

СНС – симпатическая нервная система

ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания

СПКЯ – синдром поликистозных яичников

ТГ – триглицериды

УДХК – урсодезоксихолиевая кислота

ФР – факторы риска

ХС – холестерин

ЦВБ – церебро-васкулярная болезнь

ЦП – цирроз печени

NO – оксид азота


СОДЕРЖАНИЕ

Введение

Факторы, влияющие на развитие МС


Определение МС

Критерии диагностики МС

Формулировка диагноза при МС

Примеры диагностических заключений

Диагностика МС на уровне первичного звена здравоохранения

Диагностика МС в условиях стационаров и специализированных клиник

Методы диагностики метаболического синдрома

Основные принципы лечения метаболического синдрома

Немедикаментозное лечение ожирения

Медикаментозное лечение ожирения

Хирургическое лечение ожирения

Коррекция гипергликемии

Гиполипидемическая терапия МС

Антигипертензивная терапия

Антиагрегантная терапия

Особенности коррекции дисгормональных факторов риска МС у женщин

Лечение андрогенного дефицита у мужчин с МС

Нарушения дыхания во время сна обструктивного характера у больных метаболическим синдромом

Неалкогольная жировая болезнь печени и неалкогольный стеатогепатит

Метаболический синдром у детей и подростков

Алгоритм лечения больных с МС

Заключение

Список литературы


ВВЕДЕНИЕ

Эксперты ВОЗ охарактеризовали метаболический синдром (МС), как “ пандемию XXI века”. Распространенность МС составляет 20 - 40%. Чаще встречается у лиц среднего и старшего возраста (30-40%). Сердечно-сосудистая заболеваемость и смертность у людей с МС существенно выше по сравнению с лицами без него. Наличие МС в 3-6 раз повышает риск развития, как СД типа 2, так и АГ. МС ассоциируется с субклиническим поражением жизненно-важных органов. Это проявляется в снижении фильтрационной функции почек, микроальбуминурии, повышении жесткости артерий, гипертрофии миокарда левого желудочка, диастолической дисфункции, увеличении размеров полости ЛЖ, утолщении стенки сонной артерии. Причем, многие из этих нарушений проявляются независимо от наличия АГ. Одним из серьезных проявлений МС является неалкогольная жировая болезнь печени и неалкогольный стеатогепатит. Практически все эти изменения являются обратимыми. Ведущие российские и зарубежные ученые, занимающиеся проблемой МС склонны рассматривать его, как предстадию атеросклероза и СД типа 2. Таким образом, в основе выделения МС лежит принцип первичной профилактики СД, атеросклероза и его последствий.


В октябре 2007 года на национальном конгрессе кардиологов Всероссийского научного общества кардиологов были приняты и утверждены первые Российские рекомендации по диагностике и лечению МС. Впервые в России были предложены алгоритм и критерии диагностики метаболического синдрома для учреждений различного уровня: от первичного звена (поликлиники, амбулатории) до специализированных клиник и научно-исследовательских институтов и центров с высоким материально-техническим оснащением, а также алгоритм комплексного подхода к лечению метаболического синдрома.

Второй пересмотр (2009г) этих рекомендаций был дополнен главами, посвященными вопросам диагностики и лечения МС у детей и подростков, менопаузального МС и СОАС.

В связи с тем, чо МС относится к коморбидным состояниям и требует мультидисциплинарного подхода к диагностике и лечению, в третий пересмотр рекомендаций внесены существенные дополнения, посвященные дисгормональным причинам МС с учетом гендерных особенностей, поражению печени при ожирении, эпикардиальному ожирению, хирургическому лечению ожирения и другие изменения.


ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РАЗВИТИЕ МС


ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ

Формирование МС генетически детерминировано. Известен ген к инсулиновым рецепторам, который локализуется на 19-й хромосоме. Описано более 50 мутаций этого гена.

Существует множество исследований семей, обширных родословных и близнецов, родственники которых страдали СД типа 2. Результаты этих исследований позволили прийти к твердому убеждению, что инсулинорезистентность (ИР) может быть генетически обусловлена. Гиперинсулинемия (ГИ) и ИР выявлялись у потомков родственников, имевших в анамнезе СД типа 2.


ИЗБЫТОЧНОЕ ПИТАНИЕ

Наиболее важными факторами внешней среды, способствующими развитию МС, является избыточное употребление пищи, содержащей жиры и низкая физическая активность. В основе накопления жировых масс в организме лежит переедание животных жиров, содержащих насыщенные жирные кислоты. Если масса потребляемого жира превосходит возможности организма по его окислению, происходит развитие и прогрессирование ожирения. Насыщенные жирные кислоты, в избытке поступающие с пищей вызывают структурные изменения фосфолипидов клеточных мембран и нарушение экспрессии генов, контролирующих проведение сигнала инсулина в клетку. Кроме того, жиры более калорийны, чем белки и углеводы, 1 грамм жира содержит 9 ккал, тогда как белки и углеводы - по 4 ккал. Поэтому при употреблении жиров организм получает в 2 раза больше калорий, чем при употреблении белков и углеводов при одинаковом объеме пищи.



ГИПОДИНАМИЯ

Снижение физической активности - второй по значимости после переедания фактор внешней среды, способствующий развитию ожирения и ИР. При гиподинамии происходит замедление липолиза и утилизации триглицеридов в мышечной и жировой ткани, и снижение транслокации транспортеров глюкозы в мышцах, что и приводит к развитию ИР.


АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ

АГ является одним из основных симптомов, объединенных в понятие метаболический синдром. В ряде случаев АГ может быть первичным звеном в патогенезе МС. Длительная, нелеченная или плохо леченная АГ вызывает ухудшение периферического кровообращения, что приводит к снижению чувствительности тканей к инсулину и, как следствие, к относительной ГИ и ИР.


ГОРМОНАЛЬНЫЙ ДИСБАЛАНС КАК ФАКТОР РИСКА МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА У ЖЕНЩИН

Высокий-нормальный уровень тестостерона или его умеренное повышение при функциональной яичниковой гиперандрогении (СПКЯ) у женщин репродуктивного возраста и при снижении эстрогенпродуцирующей функции яичников у женщин в пери- и постменопаузе ассоциировано с повышением риска МС.

Это обусловлено эффектами тестостерона в женском организме, приводящими к накоплению висцеральной жировой ткани, усугублению ИР, накоплению атерогенных липидов. В период между 50 и 59 годами у 60% женщин в популяции отмечается увеличение МТ на 2,5-5 кг и более. Одновременно осуществляется постепенный переход от гиноидного к андроидному типу распределения жира, зависимому от формирующегося на фоне снижения продукции эстрогенов относительного преобладания андрогенов, секреция которых в яичниках и надпочечниках в этот отрезок жизни практически не меняется. Увеличение МТ, обусловленное возрастными особенностями метаболизма, в совокупности со сдвигом баланса андрогены/эстрогены в сторону андрогенов приводит к развитию абдоминального ожирения. Смещение баланса половых стероидов влияет на метаболизм и путем непосредственного воздействия на жировой обмен, в результате формируются характерные изменения липидного спектра (повышение ЛПНП, снижение ЛПВП), увеличивающие риск сердечно-сосудистых заболеваний.


Вне зависимости от возраста выключение менструальной функции, связанное с прекращением овариальной продукции стероидных гормонов (менопауза), увеличивает риск МС. Это связано как с относительным избытком андрогенов, так и абсолютным дефицитом эстрогенов. Эстрогенный дефицит реализует свое негативное влияние на сердечно-сосудистую систему посредством нескольких механизмов, среди которых следует особо отметить эндотелиальную дисфункцию и формирование АГ. В условиях эстрогенного дефицита нарушаются функции эндотелия, что характеризуется повышением содержания ЭТ-1 и тромбоксана-А2, и снижением синтеза NO и уровня простациклина. Таким образом, эстрогенный дефицит становится одним из факторов повышения АД, и эта тенденция четко прослеживается в постменопаузе, когда у существенной части женщин регистрируется повышенный уровень АД, с трудом поддающийся контролю, а уровень АД начинает превышать показатели мужчин того же возраста.

Стойкое снижение секреции прогестерона, эндогенного ингибитора рецепторов минералокортикоидов, у молодых женщин с хронической ановуляторной дисфункцией яичников или пациенток, находящихся в возрасте менопаузального перехода и постменопаузы, связано с избыточной активацией РААС и вытекающими отсюда последствиями. При сохраненной овариальной секреции эстрогенов ситуация усугубляется стимулирующим действием эстрадиола на синтез ангиотензиногена. Именно поэтому первые подъемы АД у женщин фиксируются задолго до наступления менопаузы, еще при сохраненном ритме менструаций, но при постепенной утрате овуляторной функции яичников. Тот же механизм потери прогестерона вовлечен в формирование висцерального ожирения у женщин. Отсутствие антиминералокортикоидных влияний прогестерона позволяет альдостерону активизировать компоненты РААС, расположенные в жировой ткани. Вследствие действия альдостерона на адипоциты усиливаются процессы их дифференцировки, что приводит к увеличению массы висцерального жира.

Таким образом, гормональный дисбаланс в период пери- и постменопаузы ассоциирован с прибавкой массы тела из-за избытка андрогенных и недостатка прогестероновых влияний, а также с повышением АД из-за эндотелиальной дисфункции, обусловленной дефицитом эстрогенов. Дополнительный вклад недостаточности женских половых гормонов в патогенез МС настолько весом, что позволяет обосновать концепцию «менопаузального метаболического синдрома», акцентирующую необходимость рассматривать проявления МС у женщин в постменопаузе в контексте гормонального статуса.



ПРИОБРЕТЕННЫЙ АНДРОГЕННЫЙ ДЕФИЦИТ У МУЖЧИН, КАК ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА

С возрастом у мужчин наблюдается постепенное снижение уровня тестостерона. Снижение тестостерона ассоциировано с дислипидемией, инсулинорезистентностью, ожирением и артериальной гипертонией, являющимися частью метаболического синдрома и сердечно-сосудистых заболеваний. Низкий уровень тестостерона не только ассоциирован с уже имеющимися вышеперечисленными состояниями, но также предрасполагает к их развитию.


ОПРЕДЕЛЕНИЕ МС

МС характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемией, которые вызывают развитие нарушений углеводного, липидного, пуринового обмена и артериальной гипертонии.

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ МС

ОСНОВНОЙ ПРИЗНАК: центральный (абдоминальный) тип ожирения – окружность талии (ОТ) более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ КРИТЕРИИ:

-артериальная гипертония (АД ≥ 140/90 мм рт ст )

-повышение уровня триглицеридов ( ≥ 1,7 ммоль/л)

-снижение уровня ХС ЛПВП (<1,0 ммоль/л у мужчин; <1,2 ммоль/л у женщин)

-повышение уровня ХС ЛПНП > 3,0 ммоль/л

-гипергликемия натощак (глюкоза в плазме крови натощак ≥ 6,1 ммоль/л)

-нарушение толерантности к глюкозе (глюкоза в плазме крови через 2 часа после нагрузки глюкозой в пределах ≥7,8 и _<11,1 ммоль/л)

Наличие у пациента центрального ожирения и 2-х из дополнительных критериев является основанием для диагностирования у него метаболического синдрома.


ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА МС

Важным фактором, связывающим ИР с абдоминальным ожирением, дислипидемией, нарушением углеводного, пуринового обмена и АГ, является ГИ. Определенное время ГИ компенсирует углеводный обмен и поддерживает нормогликемию, что также может “маскировать” признаки нарушения липидного обмена. Этим объясняется в ряде случаев присутствие не всех из перечисленных дополнительных симптомов у больных. Оценить чувствительность к инсулину и уровень инсулина возможно только в хорошо оснащенных клиниках. Результаты исследований установили, что эти показатели с высокой степенью достоверности взаимосвязаны с уровнем ТГ, ХС ЛПВП, ХСЛПНП, мочевой кислоты и АД. ГИ можно рассматривать как предиктор АГ.


АГ может не выявляться на ранних стадиях МС. Таким образом, отсутствие АГ не исключает наличия у пациента с абдоминальным типом ожирения метаболического синдрома.

Отсутствие у больных с МС каких-либо из дополнительных симптомов не дает основания трактовать его как “неполный”, или наоборот наличие всех из указанных симптомов нельзя расценивать как “полный” МС. Эти формулировки не имеют под собой никаких патогенетических и клинических оснований. Также неприемлемы определения “компенсированный” и “декомпенсированный” МС, так как они не несут никакой смысловой нагрузки.

Если у больного с типичной картиной МС выявляются признаки атеросклероза или развивается СД типа 2, в таких случаях логично расценивать ситуацию, как МС, осложненный развитием атеросклероза или СД.

Диагноз “метаболический синдром” в МКБ – 10 (ВОЗ, 1998) отсутствует. Рубрицированны лишь ЭАГ (ГБ) – код I 10 и ожирение – код E 66.9. В диагнозе может быть либо двойная кодировка (I 10 и E 66.9), в зависимости от превалирования тот или иной код ставится на первое место. В диагностических заключениях описываются все составляющие данного симптомокомплекса.

Так как повышение АД при МС является следствием абдоминального ожирения, ИР и ГИ. АГ при этом состоянии носит вторичный характер и является симптоматической, за исключением случаев, когда гипертоническая болезнь возникала до появления признаков МС.

ПРИМЕРЫ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ ЗАКЛЮЧЕНИЙ

Диагноз: Ожирение I ст. (абдоминальный тип). Нарушение толерантности к глюкозе. Артериальная гипертония 2 степени, риск 2 (высокий).

Диагноз: Ожирение III ст.(абдоминальный тип). Дислипидемия. Нарушение толерантности к глюкозе. Гиперурикемия. Артериальная гипертония 1 степени, риск 3 (высокий).

Диагноз: Ожирение II ст. (абдоминальный тип). Гипертриглицеридемия. Гипергликемия натощак. Гиперурикемия. Артериальная гипертония 3 степени, риск 4 (очень высокий).

Диагноз: Ожирение II ст. (абдоминальный тип). Дислипидемия. Артериальная гипертония 3 степени, риск 4 (очень высокий).


Диагноз: Ожирение I ст.(абдоминальный тип). Дислипидемия. Нарушение толерантности к глюкозе.

Диагноз: Гипертоническая болезнь II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 4 (очень высокий). Ожирение II ст. (абдоминальный тип). Нарушение толерантности к глюкозе.

Диагноз: Гипертоническая болезнь III стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 4 (очень высокий). Ожирение II ст.(абдоминальный тип). Нарушение толерантности к глюкозе.


ДИАГНОСТИКА МС НА УРОВНЕ ПЕРВИЧНОГО ЗВЕНА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ (В УСЛОВИЯХ ГОРОДСКИХ, РАЙОННЫХ ПОЛИКЛИНИК)

Метаболический синдром развивается постепенно, и длительное время протекает без явной клинической симптоматики. Наличие МС можно предположить уже при внешнем осмотре пациента и сборе анамнеза. Абдоминальный тип ожирения можно распознать по характерному перераспределению жировой ткани. Это андроидный тип ожирения, с преимущественным отложением жира в области живота и верхнего плечевого пояса (тип «яблоко»), в отличие от гиноидного (типа «груша») с отложением жира в области бедер и ягодиц.

Следует понимать, что увеличение ОТ отражает суммарное увеличение объема подкожной и висцеральной жировой ткани, расположенной вокруг брыжеечных петель, в большом и малом сальниках, в ретроперитонеальном пространстве. Известно, что эти виды жировой ткани принципиально отличаются друг от друга. Подкожное жировое депо является инертным местом хранения жировых отложений в организме, а висцеральный жир не только оказывает механическое воздействие и давление на рядом расположенные органы, вызывая их дисфункцию, но и важнейший эндокринный орган, влияющий на системные реакции организма через множество биологически-активных веществ (хемокины, цитокины, адипокины и др.). Именно нейрогуморальная активность висцерального жира ассоциирована с метаболическими нарушениями и кардиоваскулярным риском, с развитием дислипидемии, ИР, СД 2 типа и АГ. Именно висцеральное, а не подкожное ожирение ассоциировано с МС. Кроме описанной выше локализации, выделяют мышечное, периваскулярное, перинефральное, эпикардиальное висцеральные жировые депо. На сегодняшний день в европейских, американских исследованиях доказаны ассоциации толщины эпикардиального жировой ткани (тЭЖ) с развитием МС. Причем, подчеркивается значительные этнические различия значимой тЭЖ. В ряде исследований показана взаимосвязь тЭЖ с дАД, СРБ, фибриногеном, индексом инсулинорезистентности НОМА –IR и липидами плазмы. Опубликованы первые российские исследования, в которых показано, что показатель тЭЖТ более значимо, чем ОТ, коррелирует с такими маркерами нейрогуморальной активности вицерального жира как резистин, лептин, адипонектин, с другими маркерами сердечно-сосудистого риска. Это позволяет предложить использовать тЭЖ, по крайней мере, в качестве дополнительного и даже альтернативного критерия висцерального ожирения при диагностике МС, а также использовать этот критерий ранней неинвазивной диагностики коронарного атеросклероза.


При наличии у пациента абдоминального типа ожирения необходимо подробно выяснить анамнез заболевания, жизни, наследственности и провести дополнительные исследования. Это может иметь значение не только для диагностики МС, оценки прогноза, но и при определении тактики лечения.


Рекомендуемые исследования:


  • Взвешивание пациента и измерение роста для вычисления индекса массы тела (ИМТ).

  • Наиболее простой метод косвенного определения абдоминального типа ожирения состоит в антропометрическом измерении ОТ.

  • Прямая оценка висцерального жира, например, эпикардиального жира по эхокардиографии (ЭхоКГ).

  • Для выявления нарушений углеводного обмена применяется определение глюкозы в крови натощак и через 2 часа после перорального приема 75 г глюкозы – пероральный тест толерантности к глюкозе (ПТТГ).

  • Определение в крови показателей липидного обмена (общего холестерина и триглицеридов).

  • Определение уровня мочевой кислоты.

  • Измерение уровня артериального давления методом Короткова.

  • Определение уровня общего тестостерона, глобулина, связывающего половые стероиды и расчет свободного тестостерона.



ДИАГНОСТИКА МС В УСЛОВИЯХ СТАЦИОНАРОВ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫХ КЛИНИК

Диагностические возможности специализированных стационаров и клиник позволяют расширить возможности выявления МС за счет определения более полного липидного спектра и мониторирования уровня АД. В таких лечебных учреждениях существует возможность определения уровня инсулина в крови по показателям имунореактивного инсулина и С-пептида, на основании изучения которых можно выявить гиперинсулинемию и оценить чувствительность периферических тканей к инсулину. Эти показатели позволят наиболее точно и корректно судить о наличии у больного МС и определить тактику лечения.

Рекомендуемые исследования:

  • Определение степени ожирения путем вычисления индекса массы тела (ИМТ).


  • Измерение ОТ для установления типа ожирения.

  • Определение толщины эпикардиального жира по ЭхоКГ

  • Определение массы абдоминального жира методом компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонасной томографии (МРТ) – только для научных исследований.

  • Для выявления нарушений углеводного обмена применяется определение глюкозы в крови натощак и через 2 часа после перорального приема 75 г глюкозы – или пероральный тест толерантности к глюкозе (ПТТГ).

– Выявление ИР:

  • Непрямые методы с оценкой эффектов эндогенного инсулина:

  • Пероральный тест толерантности к глюкозе (ПТТГ) с определением инсулина

  • Внутривенный ТТГ

  • Прямые методы, оценивающие эффекты инсулина на метаболизм глюкозы (для научных исследований):

    • Инсулиновый тест толерантности

    • Эугликемический гиперинсулинемический клэмп

– Выявление АГ:

        • Офисное измерение артериального давления

        • Суточное мониторирование АД

– Определение необходимых лабораторных показателей:

        • Общего холестерина в сыворотке крови

        • Триглицеридов в сыворотке крови

        • Холестерина ЛПВП в сыворотке крови

        • Холестерина ЛПНП в сыворотке крови

        • Мочевой кислоты в сыворотке крови

        • Наличие микроальбуминурии

        • Определение показателей гемостаза (ингибитор активатора плазминогена-1, фибриноген, фактор VII, фактор Виллебранда и т.д.)

– При необходимости дифференциальной диагностики МС с болезнью Иценко-Кушинга, акромегалией, феохромоцитомой, гипотиреозом и другими эндокринными заболеваниями, сопровождающимися АГ, ожирением и ИР необходимо проведение дополнительных методов обследования:


        • Компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) гипофиза и надпочечников

        • УЗИ щитовидной железы

        • Определение содержания в крови гормонов (кортизола, альдостерона, ренина, АКТГ, пролактина, гормона роста, тиротропного гормона, трийодтиронина, тироксина и т.д.)

  • Определение уровня общего тестостерона, глобулина, связывающего половые стероиды и расчет свободного тестостерона.



МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА


ВЫЯВЛЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ

Взвешивание производится на стандартизованных весах. Во время взвешивания на пациенте не должно быть тяжелой одежды и обуви. Пациентов следует взвешивать каждый раз в сходной одежде и примерно в одно и то же время дня.

Расчет индекса массы тела

ИМТ (индекс Кетле) определяется по формуле:

ИМТ = ВЕС (кг)/рост (м)2

По показателю ИМТ можно определить степень ожирения и степень риска сердечно – сосудистых осложнений. (Таблица 1)

Таблица 1.

Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ, 1997)

Типы массы тела

ИМТ (кг/м2)

Риск сопуствующих заболeваний

Дефицит массы тела

<18,5

Низкий (повышен риск других заболеваний)

Нормальная масса тела

18,5-24,9

Обычный

Избыточная масса тела (предожирение)

25,0-29,9

Повышенный


Ожирение I степени

30,0-34,9

Высокий

Ожирение II степени

35,0-39,9

Очень высокий

Ожирение III степени

40

Чрезвычайно высокий



следующая страница >>