girniy.ru   1 2 3 4

3.Белоктардың биосинтезі және оны реттеу.


Белоктардың синтезделуі негізінен екі кезеңнен тұрады:

1. Ядролық кезең немесе транскрипция. Мұнда ДНҚ қос тізбегінің біреуінің комплементарлы көшірмесі болып табылатын и-РНҚ синтезі жүреді. Осы жолмен синтезделген и-РНҚ әрі қарай синтезделетін белоктың негізі болып табылады.

2. Цитоплазмалық кезең яғни трансляция. Цитоплазмада 4 әріптік генетикалық информацияның триплеттік кодтың көмегімен 20 әріптік амин қышқылдарынан тұратын белоктың тізбегіне айналу процесі жүреді. Сонымен бірге онда белоктардың үшінші, төртінші реттік құрылысының кеңістікте орын алуы және олардың клетка метаболизміне тікелей қатынасуына мүмкіндік туады. Осы айтылған әрбір кезеңге қажет өзінің ферменттері, факторлары, индукторларымен тежеушілері болады. Клеткасыз жүйелер тіршілігін зерттеу осы факторларды ашуға мүмкіндік туғызды. Бұл қандай факторлар?

1. Белоктардың синтезі рибосомада жүреді;

2. Белоктардың синтезі үшін қажет энергия АТФ және ГТФ арқылы қамтамасыз етіледі, айта кету керек, бір пептидтік байланыс түзілу үшін 4 макроэргтік қосылыс қажет;

3. 20-ға жуық амин қышқылдары;

4. 20-дан астам аминоацил - т-РНҚ синтетаза ферменті;

5. 20-ға жуық т-РНҚ;

6. Мg2+ ионы, конц 5-8 тМ қажет.

Сонымен барлығы 200-ге жуық макромолекулалар, белоктық факторлар қажет:

Трансляция - цитоплазмада жүретін кезең. Бұл кезең кезінде тек қана 4 әріптік нуклеотидтік тілдің 20 әріптік аминқьшқылының тілге аударылуы ғана жүріп қоймайды, сонымен қатар амин қышқылдарының белоктық тізбектегі өз орнын табу мәселесі шешіледі. Трансляцияның өзі 5 кезеңнен тұрады.[2]

Трансляцияның І-ші кезеңі: амин қышқылдарының активтелуі. Бұл кезеңге қажетті заттар: 20 амин қышқылы, АТФ, Мg2+, 20т-РНҚ, 20 аминоацил -т-РНҚ - синтетаза ферменті. Бұл кезең жиырмадан астам аминоацил - т-РНҚ-синтетаза ферментінің қатысуымен өтеді. Бұлар айрықша талғамдылық көрсететін ферменттер, атап айтқанда осы ферменттің көмегімен амин қышқылы өзіне тән т-РНҚ таныса, т-РНҚ өзіне тән амин қышқылдарын таба алады. Сондықтан бұл ферментті "адаптор" деп те атайды. Аминоацил-т-РНҚ-синтетаза ферменттерінің осындай айрықша қасиет көрсетуіне т-РНҚ-ның құрылысының өзгешілігі жағдай жасайды. [2]


Оның құрылысы үйеңкі жапырағына ұқсас келеді. Міне осындай құрылысы бар І20-ға жуық т-РНҚ белгілі. Сонымен қатар аминоацил-т-РНҚ-синтетаза ферментінің бір ерекшелігі, олар өздері жіберіп алған қателігін кезінде жөндеп отырады.

Трансляцияның 2-ші кезеңі - полипептидтік тізбектің инициациясы. Бұл кезеңге қажетті компоненттер: и-РНҚ; белок синтезін бастаушы кодон /АУГ/. Бұл кодон барлық жағдайда метионинге немесе формилметионинге тән болады; N -формилметиониннің т-РНҚ-сы; үлкен және кіші суббірліктер; ГТФ; Мg2+-иондары; белок синтезін бастаушы белоктық факторлар, оларды Ғ1, Ғ2, Ғ3 деп белгілейді.

Бұл кезеңде белок синтезінің ядролық кезеңінде түзілген, белгілі бір полипептидтің, амин қышқылдың құрамы туралы информациясы бар и-РНҚ рибосоманың кіші суббірлігімен қосылады. Сонан соң бұл и-РНҚ + кіші суббірлік комплексі белок синтезін бастаушы амин қышқылы метионинді тіркеген т-РНҚ мен қосылады. Енді бұл түзілген комплекс рибосоманың үлкен суббірлігімен қосылып, активті, белок синтезін жүргізуге дайын рибосоманы құрайды.[2]

Осы активті рибосоманың түзілуіне Ғ1, Ғ2, Ғ3 белоктық факторлар да өз үлесін қосады. Рибосоманың кіші суббірлігі 21 белоктан және 1600 нуклеотид тізбегінен тұратын бір р-РНҚ-нан тұрса, үлкен суббірлік 34 белоктан және 3200 және 120 нуклеотидтік тізбектерден тұратын екі р-РНҚ-дан тұрады.

Осы жоғарыда түзілген комплекстердің нәтижесінде үлкен суббірлікте екі центр пайда болады. Оларды: пептидилді, амино-ацилді центрлер деп атайды.

Пептидилдік центрде синтезделетін пептид тізбегі орналасса, аминоацилді центрде осы пептидтік тізбектің өсуіне қатысатын аминоацил-т-РНҚ орналасады. Кез келген белоктың синтезі прокариоттарда М- формилметиониннен басталса, эукариоттарда метиониннен басталады. Метиониннің активтелуі де басқа амин қышқылдарының активтелуі сияқты АТФ пен т-РНҚ-ның және метионил - т-РНҚ - синтетаза ферментінің қатысуымен жүреді. Кесте түрінде: Метионин + т - РНҚ + АТФ Е метионил - т-РНҚ + АМФ + Рн Рп Е - метионил - т-РНҚ - синтетаза.


Ал прокариоттарда әрі қарай формил тобының қосылу реакциясы жүріп, N -Формилметионин түзеді:[2]

Метионил - т-РНҚ+ N10- формил – ТГФҚ___ТГФ + формилметионин - т-РНҚ.

Трансляцияның 3-ші кезеңі: элонгация деген атпен белгілі. Бұл кезеңге қажетті заттар: екінші кезеңде түзілген активті рибосома; и-РНҚ-дағы кодондарға сәйкес келетін аминоацил - т-РНҚ; Мg2+; белоктық факторлар; ГТФ; пептидилтрансфераза; транслоказа.

Бұл кезеңде амин қышқылдарының біртіндеп бірінен кейін бірінің пептидтік байланыс арқылы орналасуы нәтижесінде полипептидтік тізбектің өсуі байқалады. Рибосоманың и-РНҚ-ның бойымен бір кодонга жылжуы үшін, аминоацил т-РНҚ-ның кодонына сәйкес келіп комплементарлы түрде байланысуы үшін 2 молекула ГТФ-тың гидролизі кезінде бөлінетін энергия жұмсалады. Аминоацил - т-РНҚ и-РНҚ кодонына сәйкес байланысуы жүреді.

2/ Транспептидаза ферментінің әсерімен метионин амин кышқылы центрдегі амин қышқылымен пептидтік байланыс түзеді.

3/ Транслоказа ферментінің әсер етуімен рибосома и-РНҚ-ның бойымен бір кодонга жылжиды. Түзілген дипептид пептидилдік центрде болады да, аминоацилдік центр келесі аминоацил-т-РНҚ-ның байланысуы үшін бос қалады. Міне, осылай пептидтік тізбек өсе береді, элонгацияның пептидилтрансфераза және транслоказа ферменттерінің атқаратын жұмыстары қайталанып и-РНҚ-да жазылынып алынған белоктың молекуласындағы амин қышқылдары өзінің орындарын табады. Бір пептидтік байланыс түзу үшін 3 молекула ГТФ және I молекула АТФ-тың гидролизденгендегі энергиясы жұмсалады. Белоктардың синтезі, тірі организмдердегі знергияны өте көп қажет ететін синтез болғанмен, өте жылдам жүреді. 400 амин қышқылдарынан тұратын белок 20 секундта синтезделіп болады.

Белоктардың синтезі бір рибосомада өтуі мүмкін немесе бір уақытта бірнеше рибосомада /полисомада/ жүруі мүмкін. Полисома бір и-РНҚ бойында бола алатын рибосомалар тобы /80-ге жуық рибосома/ болуы мүмкін. Мұндай бір и-РНҚ-ның бойындағы информацияны бір уақытта бірнеше рибосоманың көмегімен белок синтезіне қолдану синтездің тез және тиімді өтуіне мүмкіндік тудырады.


Бактерияларда транскрипция және трансляция бірімен-бірі ілесіп жүреді, яғни ДНҚ-на тәуелді РНҚ-полимераза и-РНҚ-ның синтезін жүргізіп жатқан кезде, и-РНҚ-ның бір шетінде белок синтезі де басталып жатады. Бактериялардың екінші бір ерекшелігі и-РНҚ-ның тіршілік ету уақыты бірнеше минут қана, сонан соң олар тез нуклеаза ферментінің әсерімен ыдырап кетеді.

Трансляцияның 4-ші кезеңі - Терминация яғни синтездің бітуі, аяқталу кезеңі, керекті эаттар:

1/ АТФ;

2/ белок синтезінің біткенін білдіруші и-РНҚ-дағы кодондар;

3/ полипептидтің рибосомадан босап шығуына қажет белоктық факторлар, и-РНҚ-да соңғы амин қышқылын көрсететін кодон біткен соң, мағынасыз, мәнсіз кодондар басталады. Олардың саны үшеу: УАА, УАГ, УГА. Міне осы кодондардың басталуы, полипептидттің синтезінің біткенін хабарлайды. Сонан соң, синтезді бітіруші факторлар /Ғ1, Ғ2/ өздерінің әрекетін бастайды. Бұл факторлар: I/ полипептидтің соңғы т-РНҚ-дан гидролиздік жолмен ыдырап шығуын және т-РНҚ-ның босауын; 2/ соңғы т-РНҚ-ның пептидилдік бөлімнің "бос" күйінде бөлінуін; 3/ рибосоманың 305 жане 505 суббірліктерге диссоциациялануын қамтамасыз етеді.[2]

Трансляцияның 5-ші кезеңі - кеңістіктегі полипептидтік тізбектің орналасуы және процессинг. Бұл кезеңде полипептид өзінің кеңістіктегі екінші- , үшінші - реттік құрылысын түзіп, биологиялық активті түріне көшеді. Сонымен қатар бұл кезеңде бірінші амин қышқылы метиониннен және кейбір керек емес амин қышқылдарынан ажырап, кейбір амин қышқылдарының қалдықтары өзіне фосфат, - метил - , карбоксил - , ацетил топтарын қосып алуы мүмкін. Ал кейде белоктар өзіне олигосахаридтер мен коферменттерді қосып, өзінің биологиялық қызметін атқаруға дайын болады. Белоктардың синтезі көптеген антибиотиктер әсерінен тежеуге ұшырауы мүмкін. Кейбір микроорганизмдер үшін қорғаныш антибиотиктер, басқа организмдер үшін өте улы болып табылады. Мысалы: пурамицин - элонгация кезеңінде әсер етсе, тетрациклин аминоацил - т-РНҚ-ның рибосомадағы аминоацилдік центрімен байланысуына кедергі жасайды; стрептомицин - рибосоманың кіші суббірлігімен қосылып оның қызметін нашарлатады; дифтерия токсині-элонгация факторын тежейді; левомицетин - пептидилтрансфераза ферментінің активтілігін нашарлатады; эритромицин - үлкен суббірлікпен қосылып, транслоказа ферментінің жұмысын тежейді. Белоктар синтезінің реттелуі. Белок синтезінің реттелуі и-РНҚ-ның синтезі және трансляция /яғни белок синтезі/ кезеңінде жүреді. Бұл бағытта аса көп жұмыс істеген француз ғалымдары Жакоб және Моно болды. Бұл ғалымдар осы жұмысы үшін Нобель сыйлығына ие болды. Олар белоктарды синтездеу теориясын оперон теориясы деп атады. Бұл ғалымдардың пікірі бойынша бактерияларда ең кемінде геннің үш түрі болады: I/ оператор гені /0-ген/; 2/ реттеуші ген / R -ген/; 3/ белоктардың бірінші реттік құрылысын анықтайтын құрылымдық ген / S - ген/.


ДНҚ молекуласының осы үш ген орналасқан бөлімін опероң деп атайды да, бірімен-бірі тығыз байланысты болады. Реттеуші ген оператор геніне репрессор арқылы әсер етіп отырса, оператор гені құрылымдық генге әсер етеді

Барлық ферменттік белоктардың синтезін реттеуді үш топқа бөлуге болады:

I/ репрессибилді, яғни белоктардың синтезін тежеу;

2/ индуцибелді, белок синтезінің жылдамдығын арттыру;

3/ конституитивті немесе кейбір белоктар синтезінің жылдамдығының тұрақты болуы.

I/ Белоктардың синтезін тежеу немесе репресибилді жүйелер кебінесе анаболизм реакцияларына қатысатын ферменттердің синтезінде қолданылады. Мұндай жүйелерде құрылымдық гендер / S - гендер/ тұрақты жұмыс істеп тұрады. Реттеуші геннің қатысуымен активсіз белок - репрессор синтезделеді. Енді осы белок - репрессорды активті күйге көшіру үшін корепрессор қажет. Корепресеордың қызметін кейбір кіші молекулалы заттар, реакция нәтижесінде түзілген немесе реакция аралық заттар, гормондар атқара алады.

2/ Белок синтезінің жылдамдығын арттыру немесе индуцибелді жүйелер.

Бұл жүйе түрінде реттеу катаболизм реакцияларына тән. Мұндай жүйелерде құрылымдық гендер сыртқы орта туғызған жағдайларға тәуелді, яғни клеткаға катаболизм реакцияларына қатысатын ферменттер қажет болғанда ғана жұмыс істейді.[2]

Бұл жүйелерде реттеуші геннің қатысуымен синтезделетін белок - репрессор активті болады да, ол оператор генімен комплекс түзеді. Сондықтан оператор гені құрылымдық гендердің жұмысын қамтамасыз етпейді. Бірақ активті белок - репрессордың сыртқы ортадағы клеткаға түскен төменгі молекулалы заттармен қосылыс түзіп активсіз күйге көшетін қасиеті бар. Ол кезде оператор гені белок-репрессордан босап, құрылымдық гендердің жұмысы басталады, яғни и-РНҚ құрылымдық гендердегі сол клеткаға түскен заттардың катаболизмін қамтамасыз ететін ферменттердің бірінші реттік құрылысын жазып алады.

Белок синтезінің осы индуцибелді жолмен реттелуі Е. colire жүргізілген тәжірибелер арқылы дәлелденген. Е. coli әдетте тек глюкозамен ғана қоректенеді. Ал егер осы ортаға лактозаны қоссақ, оны галактоза мен глюкозаға ыдырататын лактаза / β - галактоэидаза/ ферменті синтезделгенше, микроорганизмдердің өсуі біраз уақытқа тоқтайды. Клеткаға түскен лактоза /индуктор қызметін атқарады/ активті белок репрессормен қосылып оператор генінің балок - репрессормен қосылуына кедергі жасайды. Соның арқасында оператор гені мен құрылымдық гендер қажетті и-РНҚ түзілуіне, ал ол рибосомада лактозаны ыдыратуға қажет β -галактозидаза ферментінің синтезін қамтамасыз етеді.[2]


3/ Конституитивті немесе синтезделу жылдамдықтары тұрақты болатын белоктар. Мұндай белок - ферменттерінің құрьшымдық гендері тұрақты жұмыс істейді де, басқа геңдердің ықпалы әсер етпейді. Бұл ферменттердің қатарына гликолиз, үш карбон қышқылдарының цикліне қатысатын ферменттер жатады.[2]


3.1 ДНК репликациясы.


Кез келген клетка бөлінер алдында оның ДНҚ молекуласы екі еселенеді және соның нәтижесінде ұрпақ клеткалары алғашқы аналық клеткадағыдай ДНҚ молекуласына ие болады. Олай болса, бөлінетін клетканың ДНҚ-сы дәл өзіне ұқсас тағы бір ДНҚ молекуласын қалай жасайды? 1940 жылы Л. Полинг пен М. Дельбрюк ген (ДНҚ) өзінше бір бейненің қалыбы секілді, ол қалыпқа саз балшық құйып, оның формасын алуға, содан кейін осы формадан қалып етіп пайдаланған алғашқы форманы қайтадан жасауға болады деген пікір айтқан. Яғни, бұл геннің алғашқы құрылымына комплементарлы ДНҚ құрылымы жасалады, одан алғашқы құрылымға сәйкес ДНҚ пайда болады деген сөз. Шынында да ДНҚ-ның бір тізбегін бір бейне десек, оған комплементарлы екінші тізбек оның кері бейнесі болып табылады. Демек, Уотсон мен Крик көрсеткен ДНҚ-ның еселенуінің немесе репликациясының жүру жолы шын мәнінде Полинг пен Дельбрюктің болжамын қайталау десе де болғандай.[1]

Сонымен, ДНҚ мынадай жолмен екі еселенеді. Алғаш спиральдың екі тізбегі бір нүктеден бастап ажырай бастайды. Сонан кейін бір-бірінен алшақтап ажыраған әрбір тізбектердің бойына, оларға сәйкес жаңа тізбек синтезделіп, жаңа тізбек жасалу барысында ажыраған екі тізбекпен өзінің азоттық негіздері арқылы байланысып, онымен өз алдына жаңа спираль құрай бастайды. Сөйтіп алғашқы ДНҚ-ның екі тізбегі толық ажырап болғанда, екі жаңа спираль да жасалып бітеді. Алғашқы ДНҚ тізбегі ажырамай тұрғанындағы екінші ескі тізбегіне толық ұқсас болады.

Әрине, бұл процесті де клеткадағы ферменттер жүргізеді. ДНҚ тізбектерінің бағыттары қарама-қарсы екені белгілі. Жұмысына өте мұқият ферменттер жаңа тізбекті тек бір бағытта, яғни 5'
>3' бағытында ғана жасайды. Олай болса, ферменттер ажыраған тізбектердің біреуінің бойымен жаңа тізбекті жоғарыдан төмен қарай, ал екіншісінің бойымен төменнен жоғары қарай синтездейді. Ең қызығы жаңа тізбектер үздіксіз жасалмайды, ескі тізбектің бойында бірінен кейін бірі шағын ДНҚ фрагменттері пайда болып отырады. Ондай фрагменттердің ұзындығы қарапайым бактерияларда 200 нуклеотидтен тұрса, күрделі организмдерде ол 2000-ға жуық. Осындай фрагменттерді алғаш байқаған жапон ғалымы Р. Оказаки, сондықтан оларды оказаки фрагменттері деп атайды.[7]


1953 жылы Дж. Уотсон және Ф. Крик ұсынған ДНҚ құрылымының үлгісі (моделі) генетикалық хабардың кодын (шартты қысқарту), мутациялық өзгергіштіктің және гендердің көшірмесінің (ДНҚ молекуласының бөліктері) алынуын түсінуге мүмкіншілік берді. 1957 жылы М. Мезельсон мен Ф. Сталь, Дж. Уотсон және Ф. Криктің бактериялық клеткадағы ДНҚ-ның жартылай консервативті түрде екі еселенуі (репликация) жөніндегі көзқарасын дәлелдеді.

Ал Г. Стент ДНҚ-ның екі еселенуінің үш түрін ұсынды: 1) консервативтік (лат. "консервативус" - сақтаушы, негізгі қалпын сақтау) еселенуде ұрпақтың ДНҚ-ларда аналық ДНҚ-ның материалы болмайды; 2) жартылай консервативтік түрінде ДНҚ-ның жаңа молекуласының бір тізбегі аналық ДНҚ-дан болса, екіншісі - жаңадан құрылған тізбек; 3) дисперсиялық (лат. "дисперсис" - шашырау, бытыраңқы) түрінде аналық ДНҚ-ның материалы кездейсоқ шашырап жаңа ДНҚ молекуласында орын алады.

М. Мезельсон мен Ф. Стальдың зерттеулері осы үшеуінің ішінен ДНҚ-ның жартылай консервативті екі еселену түрін таңдап алуға көмектесті. ДНҚ екі еселенуінің жартылай консервативті жолмен жүруін дәлелдеу Дж. Уотсон мен Ф. Криктің жасаған ДНҚ молекуласының үлгісінің дұрыстығының айғағы болды. Сонымен, ДНҚ-ның еселенуі оның тізбектерінің ажырауынан басталады дедік. Ол тізбектерді геликаза (хеликс - спираль) - дезоксирибонуклеаза ферменттері - ДНҚ молекуласының бойымен екі бағытта жоғары және төмен ажыратады. Нуклеотидтер жұптарымен ДНҚ-ның шиыршықты тізбегінің арасындағы сутегінің байланыстары молекуланың бір жақ шетінде бірте-бірте үзіле бастайды және (ДНҚ) тізбектердің екеуі де бірінен бірі босай отырып, жазылады. Осылайша жазылған тізбек, өзінің қосылыстарын оське тік "қоя" отырып, дезоксирибоза және фосфор қышқылының қалдықтары арасында байланыстар арқылы ұсталып тұрады. Қоршаған ортадан клеткада жинақталған бос нуклеотидтер бар, олар ДНҚ-ның жазылған тізбегінің бос қосылыстарымен реакцияға түсе алады. Бірақ әр қосылысқа бір жұп, "толықтыра түсетін" нуклеотид қана жуықтап, жалғаса алады. Бұл жазылған тізбекке басқа, ДНҚ-ның жетіспейтін тізбегі жалғаса бастайды деген сөз. Осы процестердің нәтижесінде ДНҚ-ның екі молекуласы пайда болады. Олардың әрқайсысында қайтадан жинақталған молекуламен толықтырылған аналық молекуланың жартысы болады. Сонымен туынды молекулалар ДНҚ-ның аналық молекуласына мейлінше ұқсас келеді. Мұнда генетикалық материалдың құрамы да сақталады. Тізбектердің ажырауы мен қосылуы ферменттердің ықпалымен жүреді. Ажыраған тізбектерде оказаки фрагменттері жасала бастайды. Әр фрагмент он шақты нуклеотидтен тұратын РНҚ тізбегінен басталады. ДНҚ тізбегінің бойымен РНҚ түріндегі жаңа тізбекті праймаза (РНҚ - полимераза) ферменті ғана бастай алады. Тізбекті бастаған РНҚ бөлшегінен ары қарай "ДНҚ - полимераза-3" деген фермент ажыраған ДНҚ бөлігіне сәйкес етіп оказаки фрагменттерін синтездейді. Содан кейін басқа "ДНҚ - полимераза - 1" ферменті фрагменттердің бастаушысы болған әлгі РНҚ тізбегін ыдыратып жібереді. Енді кезек "ДНҚ - лигаза" деген ферментке келеді. Ол оказаки фрагменттерінің арасын ескі ажыраған тізбекке сәйкес етіп иуклеотидтермен толтырады. Ең соңында "ДНҚ полимераза-2" ферменті көптеген ферменттердің бірігуінен пайда болған жаңа тізбектің нуклеотидтерінің ескі тізбегімен сәйкес келетіндігін тексерді. Егер кандай да бір нуклеотид өз орнында тұрмаса соңғы аталған фермент оны кесіп алып тастап, оның орнына тиісті нуклеотидті қояды.


Осындай әр түрлі қызмет атқаратын ферменттердің үйлесімді жұмыс жасауы тұқымдық белгінің ДНҚ арқылы ұрпақтарға дұрыс өсірілуін қамтамасыз етеді. Міне, геннің еселенуі немесе репликация дегеніміз осы.[4]

3.1.1 ДНҚ репликациясының барысындағы қателерді түзету (коррекциялау). Тірі организмдердің генетикалық материалының көлемі үлкен және жоғарғы дәлдікпен репликацияланады. Сүтқоректілердің геномы еселенгенде 3 млрд. жұп нуклеотидтен тұратын ДНҚ-да орташа үштен артық қате кетпейді. Сонымен қатар ДНҚ өте тез синтезделеді (оның полимерлену жылдамдығы бактерияларда секундына 500 нуклеотидтер, сүтқоректілерде 50 нуклеотидтерге дейін болады). Репликацияның жоғарғы дәлдігін, оның жылдамдығын, қатесін түзейтін арнаулы механизм қадағалайды.

Коррекциялау механизмінің сыры - ДНҚ-полимеразаның әрбір нуклеотидтің матрицаға сәйкестігін екі мәрте тексеруінде: бірінші рет өсіп келе жатқан тізбектің құрамына кірмей тұрып, екінші рет келесі нуклеотидті қосардың алдында. Кезекті фосодиэфирлік байланыс өсіп келе жатқан ДНҚ тізбегінің ақырғы нуклеотиді, матрицаның сәйкес нуклеотидімен дұрыс уотсон-криктік жұп түзгеннен кейін ғана синтезделеді.

Репликация дербес жүреді. Репликация жеке акт регінде жүретін ДНҚ-ның ұзындық бірлігін репликон деп атайды. Репликонда репликацияға қажетті реттеуші элементтер болады. Онда репликация басталатын ориджин болады және репликация терминаторы болуы мүмкін. Прокариоттық клетканың геномы бір репликонды құрайды, сондықтан бактериялық хромосома ең үлкен репликон болып табылады. Сондай-ақ плазмидада жеке репликон болады.[1]

3.1.2 Репликация терминациясы (аяқталуы). Ішек таяқшасында (Е. соіі) терминацияны қамтамасыз ететін бір ізділіктер tег-сайттар (ағыл. "sites" - генетикалық суббірлік, физиологиялық бірлікке ұқсас) деп аталады. Олар қысқа (23-ке таяу) бір ізділіктерден тұрады. Терминация учаскесінде бірнеше tег-сайттар болады.

Олар репликация ашалары кездесетін нүктеден 100 негіздер бір ізділігінен бұрын орналасқан. Терминация үшін tus генінің өнімі қажет, ол осы бір ізділікті таниды; онымен байланысқа кіреді және репликация ашасының әрі қарай жылжуын тоқтатады.


ДНҚ репликациясы кезіндегі молекулалық-биологиялық процестер эукариоттар мен прокариоттарда негізінен бірдей. Дегенмен өзгешеліктері де бар. Біріншіден, эукариоттарда ДНҚ репликациясы клетка циклының белгілі бір кезеңінде өтеді. Екіншіден, егер бактериялық хромосома репликация бірлігі -репликон түрінде болса, эукариоттық хромосомадағы ДНҚ репликациясы көптеген жеке репликондармен жүзеге асады. Эукариоттық хромосоманың бойымен әр уақытта бір біріне тәуелсіз көптеген реп-ликациялық ашалар жүруі мүмкін. Ашаның жылжуы тек басқа ашамен қарама-қарсы соқтығысқанда, немесе хромосоманың ұшына жеткенде тоқтайды. Нәтижесінде хромосоманың түгел ДНҚ-сы қысқа уақыттың ішінде репликацияланады.[5]



<< предыдущая страница   следующая страница >>