girniy.ru 1
КЛИНИКА И ЛЕЧЕНИЕ ИНФИЛЬТРАТИВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ И КАЗЕОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ


В.С. Коровкин, Г.Л. Гуревич

Белорусская медицинская академия последипломного образования

НИИ пульмонологии и фтизиатрии МЗ РБ


Клинические проявления туберкулеза легких, характер течения и исходы его многообразны. Наряду с формами сравнительно легко диагностируемыми, встречаются и такие, которые напоминают многие заболевания легких и других органов. Частота нераспознанных случаев этой формы туберкулёза по данным литературы составляет от 14 до 55% [4,6,10]. Половина таких больных направляется в стационары с самыми разнообразными диагнозами.

В последнее время все чаще говорят о патоморфозе - изменении клинических проявлений и течений болезней - в результате которого многие нозологические формы болезней органов дыхания утратили свои патогномоничные черты. Это в частности, относится и к заболеваниям, проявляющимся инфильтрацией в легких. Инфильтрат - понятие клинико-рентгенологическое, характеризующееся наличием в легких участка (участков) затенения малой или средней интенсивности диаметром свыше 1 см.

В пульмонологической практике весьма часто встречаются больные с рентгенологическим симптомом инфильтрации в легких - это: инфильтративный туберкулез, пневмонии, рак, инфаркт легкого, абсцесс, актиномикоз грибковые поражения легких и др.

Цель данной лекции ознакомить слушателей с особенностями клинического проявления и течения этих наиболее часто встречающихся заболеваний.

Инфильтративный туберкулез легких - форма туберкулеза, при которой возникают изолированные экссудативно-казеозные изменения в легких [10]. Учитывая сложности дифференциальной диагностики инфильтративного туберкулеза легких, во фтизиатрии считается целесообразным выделять следующие рентгенологически манифестирующиеся формы этого заболевания: бронхо-лобулярный инфильтрат, округлый инфильтрат, облаковидный инфильтрат, перициссурит, лобит, казеозная пневмония. Инфильтративный туберкулез легких с присущей ему динамичностью и склонностью к распаду относится к числу прогрессирующих форм туберкулеза.


В годы наибольшей заболеваемости туберкулезом выраженность клинических проявлений считалась характерной особенностью этой формы туберкулеза. Однако, в последнее десятилетие клиницисты стали различать формы инфильтративного туберкулеза с маловыраженной симптоматикой, при которой заболевание развивается исподволь или вовсе без клинических проявлений даже при распаде легочной паренхимы и бактериовыделения, и формы с острым, прогрессирующим течением [3,4].

Инфильтративный туберкулез лёгких по данным ГУ НИИ пульмонологии и фтизиатрии в 2003 году составил 63% от всех впервые выявленных больных туберкулезом. Инфильтрат большей частью развивается в результате обострения инкапсулированных, обызвествленных очагов, лимфангитических склерозов, остаточных гематогенных отсевов [10].

Эндогенным источником образования инфильтрата иногда становятся обострившиеся туберкулезные очаги во внутригрудных лимфатических узлах, из которых инфекция распространяется по лимфатическим и бронхиальным путям. Он возникает также при прогрессировании очагового туберкулеза в легких, в этих случаях вокруг них появляется перифокальное воспаление, и они сливаются между собой. Не исключается, наконец, гематогенный путь развития в легких инфильтратов, особенно в тех сравнительно редких случаях, когда они бывают множественными или однотипными [10].

Известно, что возникновение инфекционного заболевания и особенности его клинического течения во многом определяются состояние иммунной системы макроорганизма. В работах ряда авторов показано, что при туберкулезе угнетается Т-клеточный иммунный ответ, обусловливающий протективный иммунитет, а гуморальное звено, наоборот, активируются [1,16]. Другой особенностью иммунопатологии при туберкулезе является усиление активационного апоптоза. Известно, что микобактерии туберкулеза (МБТ) способны вызвать запрограммированную гибель зрелых иммунокомпетентных клеток посредством активационного и/или глюкокортикоидзависимого апаптоза [2,16]


Определенную роль в патогенезе и морфологии инфильтративного туберкулеза играет воспалительно-аллергическая реакция в легких в ответ на туберкулезную инфекцию. Такое состояние может быть спровоцировано различными причинами: массивной экзогенной суперинфекцией, интеркуррентными заболеваниями (в частности, гриппом, сахарным диабетом, психической травмой, а также гиперинсоляцией, недостатком питания, алкоголизмом и др.)

Морфологическая динамика туберкулезных инфильтратов многообразна. В одних случаях они рассасываются или инкапсулируются, в других – распадаются. При прогрессировании процесса пораженная зона некротизируется, расплавляется, образуется пневмониогенная или секвестрирующая полость распада. В результате бронхо-лимфогенного распространения бациллярной мокроты в ниже лежащие и прилежащие отделы легких образуются бронхо-легочные очаги и дочерние инфильтраты.

Рассмотрим клинико-рентгенологические особенности проявления и течения различных типов инфильтративного туберкулеза легких.

Бронхо-лобулярный инфильтрат, впервые описанный еще в 1918 году Grau, часто протекает бессимптомно или с нерезко выраженными явлениями интоксикации, без физических изменений и бацилловыделения.

Рентгенологически он характеризуется наличием в кортикальном отделе легкого, чаще во 2-ом или в верхушечном сегменте затенения диаметром от 1 до 3 см. Наружные контуры инфильтрата нечеткие и он как бы состоит из нескольких (2-3) слившихся свежих крупных очагов. Этим он очень похож на свежеобразованный очаговый туберкулез. При томографическом исследовании в тени инфильтрата можно выявить прямую или вилкообразную полоску бронха. Окружающая легочная ткань мало изменена.

Инфильтраты округлой или овальной формы протекают различно. В 1/4 части случаев заболевание может протекать остро как пневмония, грипп или лихорадочное состояние неясной этиологии. В 1/4 случаев округлый инфильтрат проявляется не резко выраженными функциональными расстройствами - общей слабостью, вялостью, потливостью, малой субфебрильной температурой. В остальных 1/4 случаев заболевание может протекать скрыто и не сопровождается общими расстройствами и местными симптомами. Приблизительно в 5% больных инфильтративным туберкулезом легкого без распада и в 15% - с распадом отмечается кровохаркание. Процесс большей частью выявляется при флюорографии и чаще в возрасте 18-25 лет. Общее состояние таких больных обычно удовлетворительное. Физические изменения в легких отсутствуют или слабо выражены. При подозрении на туберкулез необходимо произвести рентгенологическое исследование (рентгенограмма органов грудной клетки), исследование 3-х проб мокроты 3 дня подряд методом микроскопии мазка по Цилю-Нильсену (с повторением исследования через две недели), исследование периферической крови.


В гемограмме в начальной фазе болезни отмечаются умеренный лейкоцитоз, ядерный сдвиг нейтрофилов влево, лимфопения, ускоренная СОЭ. Лейкоцитоз в большинстве случаев происходила счет нейтрофилов; в большинстве случаев при нейтрофильном лейкоцитозе увеличиваем количество палочкоядерных форм. Этот левый сдвиг нейтрофилов наблюдается при разнообразных патологических состояниях и, следовательно, лишен какой-либо специфичности..

В мокроте или в промывных водах бронхов в 1/3 - 1/2 части случаев находят МБТ, которые в 18-25 % могут быть первично устойчивые к отдельным антибактериальным препаратам. Рентгенологически инфильтрат имеет нерезко контурированную неправильно округлую или овальную тень диаметром 1,5 - 2,5 см и более, локализующуюся в 1-м, 2-м; реже в 6-м сегменте легкого. Нередко она имеет округлую форму с довольно четкими очертаниями размером 3-5 см (инфильтрат Assmann-Redeker). К корню легкого от него отходит воспалительная «дорожка». На ее фоне часто определяется проекция бронха. Появление такого тенеобразования, напоминающего теннисную ракетку, указывает на распад инфильтрата и лимфо-бронхогенное распространение процесса.

Если болезнь прогрессирует, то появляются или нарастают симптомы интоксикации, усиливается кашель с выделением мокроты, возникает кровохаркание или кровотечение, становится более интенсивным притупление и более распространенной зона катаральных изменений в легких. Одновременно отмечается олигохромемия, лейкоцитоз, сдвиг нейтрофилов влево, относительные лимфопения и эозинопения, ускоренная СОЭ (30 - 40 мм/час).

Рентгенологически определяется увеличение перифокального воспаления, появление признаков распада с образованием в дальнейшем полости. Вначале в полости содержатся секвестры неотторгнувшихся казеозных масс и небольшое количество жидкости. Такая полость часто имеет ландкартообразный внутренний контур, который затем становится овальным или круглым с зоной перифокального воспаления на периферии. При бронхогенном обсеменении в различных отделах легких появляются отдельные или множественные, различной величины очаги.


Облаковидный инфильтрат, перициссурит, лобит. Клинические проявления инфильтративного туберкулеза легких, рентгенологически характеризующегося как облаковидный инфильтрат, перициссурит или лобит весьма разнообразны. Они зависят от иммунологических особенностей организма, образа жизни, фазы болезни. Большей частью заболевание проявляется остро и напоминает грипп, пневмонию или другое инфекционное заболевание. Острая лихорадочная фаза болезни обычно длится 14-20 дней и сменяется последующим снижением температуры до субфебрильной, реже нормальной. В части случаев заболевание проявляется подостро. Однако при тщательном расспросе у подавляющего большинства больных можно установить предвестники острой вспышки процесса в виде затяжного «катара» дыхательных путей, рецидивирующего и длительно протекающего «гриппа», экссудативного или сухого плеврита. В анамнезе нередко встречается контакт с бациловыделителем. Больные могут предъявить жалобы на кашель с выделением мокроты, боль в боку, в ряде случаев умеренную одышку, плохое самочувствие.

Инфильтративный туберкулез легких может выдавать себя некоторыми симптомами, выявляемыми при физическом исследовании.

Так, перкуторное исследование при перисциссуритах выявляет так называемый «висячий синдром» в виде интенсивного притупления перкуторного звука на уровне междолевой борозды и менее отчетливое «тающее» приглушение звука кверху или книзу от нее. В ряде случаев при инфильтратах можно обнаружить тимпанит (tympanon – лат. барабан) на ограниченном месте, иногда в сочетании с легким приглушением – укорочением. Имеется клинический симптом, позволяющий заподозрить поражение бронха, нередко встречающегося при инфильтративном туберкулезе лёгких. В ответ на поколачивание по грудной стенке больной отмечает возникновение позыва к кашлю или боли, точно указывая зону этих ощущений.

При аускультации можно выслушать ослабленное дыхание на ограниченном участке легкого. Оно может быть ослабленным везикулярным, но может иметь и бронхиальный оттенок. Последнее имеет важное диагностическое значение, так как при инфильтратах (кроме лобитов и казеозной пневмонии) почти никогда не встречается бронхиального дыхания. Могут быть обнаружены сухие хрипы над пораженным участком легкого. «Односторонний катар – не катар», - говорили интернисты прошлого. Эти хрипы, иногда жужжащие, чаще свистящие имеют выраженный музыкальный характер. Они могут наблюдаются при инфильтрате как до распада, так и при наличии каверны. В раде случаев, обычно в начальной стадии распада, в период массивного выделения МБТ и эластических волокон можно выслушать «казеозные» хрипы – трескучие, «полувлажные» и немногочисленные.


Изменения в крови имеют место главным образом в лейкограмме: имеет место лейкоцитоз, увеличение содержания палочкоядерных нейтрофилов (до 20 - 25 %, при норме 1-6 %), определяется лимфопения (10 -15 %, при норме 19-37 %), эозинопения, ускоряется СОЭ (до 40 - 50 мм).

Казеозная пневмония - вариант остропрогрессирующего туберкулеза легких.

После созда­ния основных противотуберкулезных препаратов в течение многих десятилетий остропрогрессирующие формы заболевания практичес­ки не регистрировались, а сами понятия «казеозная пневмония» (КП) и даже «милиарный туберкулез» были исключены вплоть до 1992 года из классификации клинических форм туберкулезной инфекции. Вышеуказанные варианты клинического течения специфического процесса получили в последние годы название остропрогрессирую­щих форм туберкулеза легких (ОФТЛ) и являются основной причиной повышения смертности вследствие данной патологии [5,6,13].

Общими признаками острого прогрессирования, объединяю­щими различные по генезу клинические формы туберкулеза, яв­ляются: острое начало заболевания, наличие выраженного ин­токсикационного синдрома, катаральные явления в легких, быс­трое развитие деструктивных изменений, появление все новых очагов бронхо - или гематогенного засева в интактных участках легких, выраженный иммунодефицит.

Остропрогрессирующий ту­беркулез это - различное по генезу, обширное казеозно-деструктивное поражение легких, развившиеся на фоне иммунодефицита, дисбаланса и снижения реактивности организма. Он характеризуется выражен­ными проявлениями интоксикационного синдрома, быстрым размножением микобактериальной популяции и прогрессирую­щим течением заболевания, нередко с летальным исходом.

Клиницисты предлагают различать первичное прогрессирование у впервые выявленных больных и вторичное прогрессирование у лиц с обострениями, рецидивами туберкулезного про­цесса и хроническими его формами [13].

Основным патологоанатомическим проявлением процесса является казеозная пневмония как само­стоятельная форма и как осложнение (фаза острого прогресси­рования) туберкулеза легких. В структуре летальности от остропрогрессирующего туберкулеза на долю двух патогенетичес­ких вариантов КП приходится до 90% всех случаев смерти [12].


Ограниченные формы туберкулеза легких в процессе острого про­грессирования эволютивно полностью переходят в КП, и последняя выступает как самостоятельная форма при формулировке основ­ного диагноза. Развитие КП при распространенных деструктивных формах туберкулеза расценивается как признак острого прогрес­сирования другой основной его формы. В этом случае при форму­лировке диагноза КП указывается как тканевая реакция преиму­щественно альтеративного туберкулезного воспаления при остром прогрессировании основной формы туберкулеза [5,13].

В настоящее время заметно участилось количество больных с острым прогрессированием фиброзно-кавернозного туберкулеза (ФКТ) [3, 5, 12]. С клинико-морфологических позиций сохранение в диагнозе названия исходных клинических форм оправдано тем, что процесс в легких может но­сить еще обратимый характер, и рациональная химиотерапия спо­собна стабилизировать или даже купировать туберкулезное воспа­ление.

С другой стороны, в случае фиброзно-кавернозного туберкулеза подчеркивается, что данный хронический инфекционный процесс всего макроорганизма оста­ется основным заболеванием, в то время как КП является тканевой реакцией острого прогрессирования, т.е. осложнением ФКТ [3]. Кроме того, к остропрогрессирующим формам туберкулеза отно­сится генерализованный туберкулез, в т.ч. острый туберкулезный сепсис и милиарный туберкулез [5,13].

Характерной особенностью КП является прогрессирующее те­чение экссудативно-некротического процесса без тенденции к от­граничению, наличие массивного казеозного некроза с пораже­нием сосудистой системы легких.

Массивное размножение микобактерий туберкулеза приводит к прорыву гистогематического ба­рьера с развитием бактериемии, в результате чего происходит диссеминация специфического процесса. Вовлечение контралатерального лег­кого, развитие плеврита, перикардита может происходить в ре­зультате как бронхо-, гемато- и лимфогенного распространения инфекции, так и межтканевого воспаления [5,8]. Предложено выделять 4 варианта клинического течения КП [8]. При первом варианте процесс ограничен долей легкого вбли­зи основной каверны. При данном варианте возможна стабили­зация процесса при прорыве казеозных масс в каверну и их от­торжении через дренирующий бронх. При втором варианте процесс локализован в пораженной доле легкого как вблизи основной каверны, так и в других сег­ментах этой доли. Отторжение казеозных масс и отграничение процесса затруднены, но еще возможны. При третьем варианте казеозные массы расположены как в зоне каверны, так и в отдаленных очагах тотальной диссеминации на стороне пораженного легкого. При четвертом варианте КП возникает и прогрессирует из инфильтрата, туберкулезных очагов, реже - туберкулемы.


С.А.Краснов [3] предлагает выделять ограниченную и распрост­раненную стадии или формы КП: ограниченная стадия характери­зуется экссудативно-альтеративным бронхиолитом, ацинозной, ацинозно-лобулярной и сливной лобулярной казеозной пневмонией (1-2 сегмента); распространенная - экссудативно-альтеративным воспалением с поражением одной доли и более, а также лимфати­ческих узлов корня легкого, плевры, главных бронхов. В качестве факторов, способствующих остропрогрессирующе­му течению туберкулеза, можно указать:

• первичную или вторичную лекарственную устойчивость МБТ к противотуберкулезным препаратам (ПТП);

• снижение противотуберкулезного иммунитета;

• нарастание аутоиммунизации и иммунокомплексного по­вреждения легочной ткани;

• непереносимость противотуберкулезных препаратов;

• оперативные вмешательства на легких без адекватной пред­варительной и последующей химиотерапии;

• сопутствующие неблагоприятные факторы и заболевания: дефицит массы тела, диабет, хронический алкоголизм, хрони­ческий стресс и др.

Анализ качества клинической диагностики ОФТЛ по данным патологоанатомических вскрытий свидетельствует о поздней диагностике и недовыявлении КП, осо­бенно при развитии ее как осложнения других форм туберкулеза. В настоящее время в Республике Беларусь отсутствует учет всех случаев остропрогрессирующего течения туберкулеза легких и ана­лиз эффективности курации данной категории больных.

По данным исследований, проведенных в Белорусском НИИ пульмонологии и фтизиатрии МЗ РБ за период 1981-1988 и 1991-1998 гг., выявлен суммарный рост частоты ОФТЛ более чем в 2 раза. В настоящее время ОФТЛ регистрируются у 7-9% впервые выявленных больных тубер­кулезом органов дыхания. Установлено также, что остропрогресси­рующее течение инфекции является главной причиной роста (до 15,4%) смертности впервые выявленных больных в первый год наблюдения в диспансере. В структуре этой смертности ОФТЛ состав­ляют более 90 %.


Клиника. Среди ОФТЛ можно выделить две основные формы: бурнопротекающая и форма заболевания в виде ряда «вспышек» с незначительными интервалами. В первом варианте казеозная пневмония протекает с резко выраженными явлениями интоксикации, напоминающими картину тяжелого сепсиса. Болезнь манифестируется ознобом, напоминающий таковой при тяжелой пневмонии; мокрота иногда бывает с прожилками крови. При физическом исследовании над зоной поражения определяются притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание с крепитирующими хрипами, нередко выслушиваются хрипы большой высоты и звучности («казеозные» хрипы [10]). Через короткий промежуток времени мокрота становится гнойной, зеленоватой, температура, державшаяся ранее в пределах 39-40О, теряет характер постоянной и начинает давать ремиссии, общее состояние больного становиться тяжелым, силы его быстро падают, появляются профузные поты, лицо становится бедным, иногда цианотичным. По мере прогрессирования болезни отмечается помутнение сознания, иногда бред, иногда сонливость, как при тифе. Больные гибнут нередко уже через несколько недель, иногда через несколько месяцев при явлениях тяжелой туберкулезной интоксикации. МБТ в первое время обычно не находят, они обнаруживаются вместе с эластическими волокнами с началом распада.

Другие формы ОФТЛ, особенно подвергающиеся в первые дни «неспецифическому» лечению, протекают менее остро – не как перманентная вспышка, а в виде ряда эпизодов «затяжной чахотки» с периодами, хотя и не длительными, ремиссий.

Следует подчеркнуть, что и в первом, и во втором варианте казеозной пневмонии перкуторно-аускультативные феномены и рентгенологические изменения почти не отличаются от таковых при тяжелой внебольничной пневмонии.

Тактика лечения. Интенсивная, комплексная этиотропная, патоге­нетическая и симптоматическая терапия должна начинаться с момента уточнения диагноза. При казеозной пнемонии консерва­тивное лечение является условно эффективным только у 10-12% больных (при первом, реже при втором вариантах течения КП или ограниченной КП).


В большинстве случаев имеется необходимость хирургического вмешательства: либо по жизненным показаниям в течение 1-2 месяцев от начала заболевания, либо в плановом порядке после 5-6 месяцев интенсивного консервативного лече­ния вследствие морфологической необратимости изменений в легких [5,8,11]. Общая длительность полихимиотерапии должна составлять не менее 10-18 месяцев в зависимости от чув­ствительности возбудителя к ПТП [11].

Этиотропная химиотерапия включает обязательное антибак­териальное воздействие как на возбудитель туберкулеза, так и на неспецифическую микрофлору, вирусы, грибы, в том числе оппортунистическую инфекцию (с учетом данных ПЦР-диагностики и других лабораторных исследований).

Специфическая химиотерапия (не менее 5 ПТП) назначается с момента установления диагноза ОФТЛ. При положительной клинико-рентгенологической динамике процесса через 1-2 месяца боль­ного переводят на прием 4 противотуберкулезных препаратов.

При отсутствии данных о лекарственной чувствительности воз­будителя вначале назначается традиционная схема: изониазид, рифампицин, пиразинамид, стрептомицин и этамбутол. Однако при отсутствии клинического эффекта (в течение первых 2-3 недель полихимиотерапии) необходимо подумать о наличии ле­карственной устойчивости возбудителя к основным ПТП и вклю­чить в схему резервные препараты. В дальнейшем резистентность должна быть доказана лабораторными методами. В качестве ре­зервных ПТП используют: тиамиды (этионамид или протионамид); аминогликозиды (канамицин, амикацин или капреомицин), фторхинолоновые антибиотики (ципрофлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин), циклосерин, ПАСК, тиоацетазон.

В случае множественной лекарственной устойчивости схемой выбора на первом этапе лечения (3-5 месяцев) являются следующие 5 пре­паратов: пиразинамид, ломефлоксацин (офлоксацин), амикацин, этионамид и этамбутол; на 2 этапе (до 18 месяцев) - этионамид, пиразинамид и этамбутол. Необходимо обязательно использовать внутривенное и при возможности эндолимфатическое введение растворимых ПТП. При подозрении на казеозную пневмонию у пациента с острым воспалительным заболеванием легких, находящемся в стационаре общей лечебной сети необходимо произвести:


При ОФТЛ и особенно КП в ранний период (до 1 -2 месяцев интенсивного лечения) целесообразно включение в схему хи­миотерапии антибиотиков широкого спектра действия, лучше всего макролиды (кларитромицин, азитромицин) [4], фторхинолоны (ломефлоксацин, офлоксацин или ципрофлоксацин) или амоксициллин с клавулановой кислотой (аугментина). Безусловно, необходимо учитывать спектр лекарственной чувствительности патогенной флоры.

Противовирусные или антимикотические средства назначают­ся в случаях доказанной роли возбудителей в проявлениях вос­палительного процесса в органах дыхания.

Патогенетическая терапия больных с ОФТЛ должна быть направ­лена на уменьшение выраженности воспалительной реакции и ин­токсикационного синдрома, стимуляцию макрофагальной системы, улучшение дренажной функции бронхов и гемодинамики малого круга кровообращения, профилактику и лечение ДВС-синдрома. Для дезинтоксикации и уменьшения выраженности воспали­тельной реакции организма производят внутривенные капельные введения физиологического раствора натрия хлорида, 5-10%-го раствора глюкозы с инсулином, гемодеза, реополиглюкина, раство­ра аминокислот, внутри- (или надвенное) лазерное облучение крови (ВЛОК), плазмаферез; внутрь назначают энтеросорбенты (с интервалом не менее 2 часа с приемом пищи и пероральных лекарственных средств); глюкокортикоиды (преднизолон в су­точной дозе 25-40 мг с последующим ее снижением по 5 мг в неделю). Вместо или вместе с глюкокортикоидами могут быть назначены нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, вольтарен и др.), аспирин, которые обладают выра­женными противовоспалительными свойствами и улучшаю про­никновение препаратов в зону поражения [ 5,13,15]. Быстрое исчезновение интоксикации наблюдается при внутривенном введении антикининовых и антиферментных препаратов, в частности, овомина (по 60000 ATE в течение 2-х недель), контрикала и др. А.Н. Кузьмин [4] отмечает, что купирование синдрома интоксикации идет более быстрыми тем­пами при последовательном применении ВЛОК, плазмафереза и преднизолона на фоне полихимиотерапии туберкулезного процесса. Эффективность лечения больных повышается также при приеме антиоксидантных препаратов (витаминов Е, А, С, тиосульфата натрия и др.) [5,6,13].


Иммунокорригирующую терапию необходимо проводить под кон­тролем иммунного гомеостаза (определения как минимум Т-лимфоцитов, CD3, CD4, CD8, иммуноглобулинов крови) [15]. Наибольший эффект имеет интерлейкин-2 (ронколейкин) 3-кратно внутривенно через день в дозе 500000 или 1000000 ЕД), а также полиоксидоний, рибомунил (по схеме первого месяца приема), ликопид [5,8,13]. Доказано также выраженное иммуномодулирующее и противовос­палительное действие ультрафиолетового облучения крови и курсовой магнитолазерной терапии. Иммунокорригирующая те­рапия особенно показана на фоне приема глюкокортикоидов, ока­зывающих дополнительный иммуносупрессивный эффект.

Лекарственные средства, улучшающие тканевую микроциркуляцию и реологические свойства крови (аспирин, трентал, ксантинола никотинат, гепарин, свежезамороженная плазма с гепарином и др.), назна­чают при выраженном синдроме нарушения микроциркуляции в лег­ких [5,13]. Важной задачей является улучшение бронхиальной проходимос­ти. С этой целью назначают муколитические и бронхорасширяющие препараты. В ряде случаев используют санационную бронхоскопию.

Хирургическое лечение. Эффективность консервативной терапии КП четко зависит от распространенности процесса [7,9]. При распространенной ста­дии КП или 3-4-м вариантах ее течения прогноз для жизни даже на фоне интенсивного консервативного лечения является абсолютно неблагоприятным [3,8]. Данной категории пациентов (с объемом поражения более 1 доли) показано хирургическое лечение, в ряде случаев - в течение 1-2 месяцев от начала заболевания по жизнен­ным показаниям [3,7, 8]. Целью операции является удаление ос­новного (казеозного) очага инфекции. Наиболее эффективно в этой ситуации удаление легкого (пневмонэктомия, плевропневмонэктомия, доудаление остатков легкого), которое выполняют одномомен­тно или в два этапа [7,8]. Эффективность этапной пневмонэктомии по данным хирургического отделения ЦНИИ туберкулеза РАМН (Мос­ква), составляет 82,6% при летальности 10-12,4% [8]. По мнению В.А.Черкасова и соавт. [14], при односторонней локализации поражения резекция легкого с последующей дли­тельной антибактериальной патогенетической терапией является единственным эффективным способом лечения. Ограниченные по протяженности очаговые изменения в контрольном легком не являются абсолютным противопоказанием к операции. В раннем и позднем послеоперационном периоде необходи­мо обязательное использование полихимиотерапии, экстракорпоральных методов детоксикации, различных типов лазерное облучение, парентерального питания, иммуностимуляторов, что значитель­но повышает общую эффективность лечения самых тяжелых ка­тегорий больных казеозной пневмонией.



Литература


1. Елькин Л.В., Кноринг Б.Е. Иванова Л.А. Комплексное лечение прогрессирующего туберкулеза легких с примененеим Ронкодейкина. – СПб., 2002.

2. Карзакова Л.М., Мохирева Л.В., Еленкина Ж.В. и др. Пробл. туб.- 2005. – № 6.- С.36-39.

3. Краснов С.А. Клинико-морфологические особенности и результаты комплексного лечения больных казеозной пневмонией. - Автореф. дисс.канд. мед. наук. М. 1997., -20 С.

4. Кузьмин А.П., Пронин В.В., Гриднева И.А. //В сб.: Туберкулез сегодня: проблемы и перспективы. - М., 2000 - С. 136-138.

5. Мишин В.Ю. // IV съезд научно - мед. ассоциации фтизиатров.- Йошкар-Ола, 1999. - С. 71.

6. Мишин В. Ю. // Актуальные проблемы пульмонологии: Под ред. А.Г. Чучалина. - М. 2000. - С. 408-420.

7. Наумов В. И. И др. // 6-й национальный конгресс по болезням органов дыхания. - Н., 1996. - С. 533.

8. Наумов В.Н., Шайхаев А.Я., Токаев К.В. // Рус. Мед. журн. - 1998. - Т.6. - № 17.- С. 1143-1145.

9. Перельман М .И. // Проб. туб.- 1991. - № 3. - С. 27-31.

10. Рабухин А.Е. Туберкулез органов дыхания. - М. 1963. - 342 с.

11. Степанов С.А. // Проблемы туберкулеза. - 1995. - № 3. - С. 17-20.

12. Суркова Л.К., Дюсьмикеева М.И., Штильман М.Е. // Пульмонология. -1996. - № 2. - С. 11-16.

13. Суслов В.А. //Военно-мед. журнал, 1996. - № 7. -Т. 167. - С. 29-34.

14. Черкасов В.А., Степанов С.А., Дымова А.В. // Пробл.туб.. - 2000. - № 2. - С. 26- 28.

15. Чернушенко Е.Ф., Петренко В.М., Панасюкова О.Р. //В сб.: Туберкулез сегодня: проблемы и перспективы. - Науч.тр. и материалы конф. памяти М.М.Авербаха. - М. 2000. - С. 56-57.

16. Toossi Z., Vanhan G., Hirsch C.S. et al. //J. Infect. Dis. – 1999.- Vol. 179, N4.- P. 945-953.