girniy.ru   1 2 3
Кератиты, обусловленные заболеванием век и конъюнктивы


Поверхностный краевой кератит

При инфекционных конъюнктивитах и блефаритах возможно возникновение точечных инфильтратов по краю роговицы. На фоне конъюнктивальных жалоб возникает роговичный синдром — светобоязнь, слезотечение, перикорнеальная инъекция, больше выраженная соответственно участкам роговичной инфильтрации. Инфильтраты имеют склонность к слиянию и изъязвлению. В таких случаях принято говорить о краевой язве роговой оболочки (рис. 147 см. цветную вклейку). Краевая язва протекает торпидно, длительное вре­мя удерживается стадия фасетки. Постепенно происходит замещение язвы рубцовой тканью.

Лечение прежде всего должно быть направлено на устранение причины — конъюнктивитов и блефаритов. В остальном лечение такое же, как при всех язвенных процессах роговицы.

ГРИБКОВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ

(КЕРАТОМИКОЗЫ)

Кератомикозы вызываются различными видами грибков, обитающими в нормальной конъюнктиве и слезных путях. Принято считать, что в организме существует равновесие между обычной непатогенной флорой и сапрофитными грибами, нередко нарушаемое длительным применением кортикостероидов и антибиотиков. Подавление бактериального роста антибиотиками вызывает активизацию грибковой флоры, которая приобретает патогенные свойства.

Кандидомикозам свойственно локализоваться в некротизированных тканях и тканях, бедных кровеносными сосудами, чем и объясняется возможность их оседания в роговице. В типичных случаях грибковым заболеваниям предшествуют повреждения эпителия роговицы инородными телами. На месте эрозии появляется серовато-белый очаг с крошковидной рыхлой поверхностью. Очаг окружен желтоватым окаймлением. Глубокие слои роговицы имеют расслоенный вид. От пограничной зоны процесс распространяется по радиальным линиям в окружающую ткань. Для грибкового кератита характерно наличие гипопиона. Заболевание длится неделями, разрушение идет очень медленно, углубление принимает вид канавки, вокруг которой сохраняется зона инфильтрации. Постепенно формируется обширный рубец (бельмо). Перфорации роговицы редки, хотя и возможны. Васкуляризация роговицы, как правило, отсутствует. В течение этой медленной эволюции субъективные симптомы обычно слабые; лишь в редких случаях может быть болевой синдром.


Весьма характерно, что в нераспознанных случаях лечение проводится антибиотиками и стероидами, что вызывает тяжелые последствия. При этом иногда создается ложное впечатление, что воспалительный процесс затихает, но затем внезапно микотическая язва распадается и наступает перфорация. В процесс вовлекаются радужная оболочка и цилиарное тело.

Диагностика трудна. Если язва роговицы длительное время не поддается лечению антибиотиками, необходимо думать о грибковом поражении. В подобных случаях следует остерегаться применения стероидов. Диагноз может быть подтвержден микроскопическим исследованием патологического материала, куль­тивированием грибковых культур, заражением выявленными культурами грибов подопытных животных и гистологическим исследованием центральных секвестированных участков рого­вицы. Иногда процесс диагностируется только после удаления глаза.

Лечение микотического кератита сложное. Рекомендуется удаление секвестра ножом'или кюреткой с последующим прижиганием гальванокаутером, при отсутствии эффекта — лечебная послойная кератопластика.

Из антимикотических средств полезны амфотерицин в каплях (0,2% раствор по 2 капли через 3 ч) или в виде суббульбарных инъекций (по 0,015 г в 0,2 мл дистиллированной воды). Показан также трихомицин по 1 таблетке (50000 ЕД) 4 раза в день (на курс 2 500 000 ЕД). Нистатин применяют по 1 драже 4 раза в день в течение 10—14 дней или в виде глазных капель (20 000—50 000 ЕД в 1 мл физиологического раствора хлорида натрия). При актиномикозе эффективен сульфадимезин по 0,5—1 г 4 раза в день, актинолизат внутримышечно по 2—3 мл 2 раза в неделю (на курс 15—20 инъекций). Актинолизат можно вводить по 1—2 капли через 3 ч в больной глаз. Хо­роший лечебный эффект в отдельных случаях дают криоапшшкация, туширование язвы 5% раствором йода. Болезнь нередко прогрессирует, несмотря на лечение. Стойкие помутне­ния роговицы приходится устранять при по­мощи кератопластики.

ЭНДОГЕННЫЕ КЕРАТИТЫ Туберкулезные кератиты


Кератиты туберкулезной этиологии подраз­деляются на истинные гематогенные туберку­лезные кератиты, обусловленные воздействием туберкулезных микобактерий, и туберкулезно-аллергические как местное проявление в усло­виях сенсибилизации организма.

Туберкулезно-аллергические кератиты

Наиболее частой формой туберкулеза роговицы являются туберкулезно-аллергические кератиты. Это заболевание имеет несколько названий: фликтенулезный, скрофулезныи, экзематозный кератит. Наиболее распространенное — фликтенулезный. Заболевание чаще встречается в детском возрасте, но может наблюдаться и у взрослых, как правило, на фоне неактивного первичного туберкулеза легких и периферических лимфатических узлов.

На роговой оболочке появляются сероватые полупрозрачные очаги округлой формы, по внешнему виду напоминающие пузырек — фликтену, откуда и происходит название болезни. Этот термин предложен еще Гиппократом. Несмотря на то что А. Иванов (1869) доказал, что фликтена — не пузырек, а узелок, состоящий из лимфоцитов и эпителиоидных клеток, термин прочно вошел в клиническую практику офтальмологов.

Число, величина и локализация очагов могут быть различны. Мелкие фликтены (милиарные) величиной менее просяного зерна бывают, как правило, множественными. Единичные (солитарные) фликтены могут достигать 3—4 мм в диаметре. Фликтены всегда располагаются в поверхностных слоях роговицы, но могут за­хватывать и глубокие слои стромы. Вслед за возникновением фликтен в роговицу внедряются поверхностные сосуды, которые в виде пучков тянутся к очагу (рис. 148 см. цветную вклейку). Появление фликтен в роговице сопровождается резкой светобоязнью, которая достигает такой высокой степени, что веки ребенка судорожно сжаты. Стараясь укрыться от света, дети прячут лицо в подушку. Блефароспазм, обильное слезотечение ведут к мацеции и отеку век. Отекают также нос и губы. Могут появиться трещины в углах рта. Картина настолько типична, что диагноз фликтенулезного кератита можно ставить на расстоянии.


Для осмотра детей с фликтенулезными кератитами приходится прибегать к векоподъемникам. При этом на глазном яблоке выявляется ярко выраженная перикорнеальная или сме­шанная инъекция. На роговой оболочке обнааруживаются различной локализации, величины и количества фликтены. Течение фликтен также отличается большим разнообразием. Редко фликтена рассасывается без изъязвления, почти не оставляя следа. Чаще она подвержена распаду. При этом образуются глубокие кратерообразные язвы, дно которых быстро покрывается эпителием (стадия фасетки). Стадия фасетки удерживается длительный период. Лишь постепенное замещение соединительной тканью приводит к формированию ограниченного рубца. Заболевание склонно к рецидивам, поэтому постепенно вся роговица мутнеет, зрение резко снижается. В ряде случаев распад фликтены заканчивается полным разрушением стромы, появлением десцеметоцеле и перфорацией. Если фликтены локализуются у лимба, то при перфорации роговицы выпада­ет радужка. Образуется сращенное бельмо. Реже в результате перфорации происходит проникновение инфекции внутрь глаза, развивается панофтальмит.

Выявление фликтенулезных кератитов имеет большое социальное значение для ранней диагностики туберкулеза, особенно у детей младшего возраста. По характеру начала и течению фликтенулезный кератит — процесс острый, рецидивирующий. В последние годы в связи с внедрением кортикостероидов и других иммунодепрессантов фликтенулезные ке­ратиты редко принимают затяжной характер. Лечение их производится чаще амбулаторно.

Наряду с типичной формой фликтенулезного кератита встречаются и другие разновидности: фасцикулярный кератит, фликтенулезный паннус.

Для фасцикулярного кератита, или странствующей фликтены, характерно образование инфильтрата у лимба. Инфильтрат постепенно ползет по роговице. Периферический край инфильтрата очищается, в него врастают поверхностные сосуды, центральный же край инфильтрата остается рыхлым, приобретает серповидную форму, слегка приподнят над поверхностью. За счет этого края инфильтрат продвигается по роговице, а за ним, как шлейф, тянется пучок сосудов. В известной степени такую картину можно сравнить с кометой. Движения головки инфильтрата нередко прекращаются лишь у противоположного лимба. Путь инфильтрата может быть прямым и извилистым; иногда головка раздваивается. Глубокого изъязвления пучка не бывает, но так как строма вовлечена в процесс, то по хо­ду пучка остается стойкое помутнение. Чем больше была выражена васкуляризация, тем интенсивнее помутнение. Процесс тянется месяцами.


Фликтенулезный паннус отличается интенсивной васкуляризацией. Сосуды распространяются с любого участка лимба в виде сегмента или по всей окружности. Роговица диффузно мутна за счет большого количества разной формы и величины инфильтратов, нередко сливающихся между собой. Область васкуляризации слегка выступает над уровнем роговицы. Вся роговица принимает ржавый оттенок Изъязвлений обычно не бывает, но несмотря на это остается довольно густое стойкое помутнение. Этиология фликтенулезных кератитов длительное время была предметом оживленной дискуссии. В настоящий момент общепризнанной причиной считается туберкулез. Фликтена является специфической реакцией роговицы на новое поступление в нее продуктов распада туберкулезных бацилл. Появлению фликтен может способствовать ряд факторов, вызывающих упадок питания и повышающих состоя­ние аллергии. Значительную роль играют витаминная недостаточность, негигиеническое содержание кожи, такие инфекции, как корь, скарлатина и др.

Диагноз туберкулезно-аллергического кератита ставится на основании клинических признаков заболевания и данных общего обследования (туберкулиновые пробы, рентгенологическое исследование, анализ крови); может наблюдаться субфебрилитет. У 97% детей младшего возраста туберкулиновые пробы оказываются положительными. При рентгенологическом исследовании в 82% случаев обнаруживаются свежие формы туберкулеза, поражение паратрахеальных жеез, реже инфильтративные пневмонии.

Лечение фликтенулезных кератитов должно быть комплексным, включающим общее и местные воздействия. Лечение проводится в контакте с фтизиатром. В настоящее время при противотуберкулезных диспансерах работают офтальмологи, которые учитывают все формы проявления туберкулеза глаз, длительно наблюдают больных и организуют лечение.

Для лечения широко используют противотуберкулезные химиопрепараты и антибиотики: фтивазид, тубазид, ПАСК, стрептомицин и др. Перорально назначают также глюконат кальция, 5—10% раствор хлорида кальция. Мест-но применяют гидрокортизон, дексаметазон в каплях и подконъюнктивально, 1% раствор солянокислого хинина. В случаях вовлечения в процесс радужки и цилиарного тела необходи­мо применять мидриатики, для рассасывания инфильтрата — 3—5% раствор дионина. Весьма эффективна 1% желтая ртутная мазь. Лечение должно проводиться на фоне правильно организованного диетического питания. Показана гипохлоридная, гипоуглеводная диета с большим количеством витаминов А, В2, С. Хороший результат дает облучение кварцевой лампой. Полезна климатотерапия.


Гематогенные туберкулезные кератиты

В развитии гематогенных туберкулезных кератитов большая роль отводится увеальному тракту, который поражается первично. Процесс может перейти на роговицу непосредственно из цилиарного тела через влагу передней камеры. Очаг может распространиться на роговицу из склеры.

Наиболее часто встречаются: 1) глубокий диффузный кератит; 2) глубокий инфильтрат роговицы; 3) склерозирующий кератит.

Глубокий диффузный кератит. Заболевание характеризуется появлением слезотечения, светобоязни, перикорнеальной инъекции. Ро­говая оболочка диффузно мутнеет. На фоне общего помутнения в глубоких и средних слоях выделяются желтовато-серые крупные несливающиеся очаги. Васкуляризация роговицы умеренная. Наряду с глубокими сосудами врастают и поверхностные. Чаще сосуды можно обнаружить в области наибольшей инфильтрации; ход их извилистый, возможны геморрагии. Поражается, как правило, один глаз. Ремиссии чередуются с периодами обострения, что значительно затягивает течение. Исход неблагоприятный. Остаются плотные лейкоматозные рубцы со вторичными изменениями.

Иногда клиническая картина глубокого диффузного кератита напоминает типичный паренхиматозный люэтический кератит, однако по ряду симптомов можно провести дифференциальный диагноз (см. «Паренхиматозный сифилитический кератит»).

Глубокий инфильтрат роговой оболочки. Как форма проявления метастатического туберкулеза роговицы наиболее часто встречается глубокий инфильтрат роговицы. Очаг располагается в самых задних слоях роговицы. Васкуляризация незначительная. При благоприятном течении инфильтраты подвергаются рассасыванию. Реже может наступить некротизация с изъязвлением. По данным А. Б. Кацнельсона (1948), для развития таких кератитов готовят почву фликтенулезные кератиты, перенесенные в детстве.

Склерозирующий кератит. Склерозирующий кератит развивается при наличии глубокого склерита. Инфильтрация глубоких слоев возникает сначала у лимба на ограниченном участке, затем процесс распространяется по направлению к центру. Инфильтрированные участки имеют форму языка или полулуния. Эпителий над пораженным участком отечен, но изъязвление никогда не возникает. Васкуляри-зация отсутствует или слабо выражена. Наибольшая интенсивность помутнения наблюдается у лимба. Заболевание тянется длительно, ремиссии сменяются новыми обострениями. Прогноз неблагоприятен, так как инфильтрированная ткань роговицы замещается рубцом. Рубец приобретает фарфорово-белый цвет. Создается впечатление, что склера надвигается на роговицу. Очень часто в процесс вовлекаются радужка и цилиарное тело. Экссудация по зрачковому краю и в бухте угла передней камеры приводит к формированию задних синехий и гониосинехий, что в свою очередь может закончиться глаукомой.


При типичных признаках склерозирующего кератита диагностика его не представляет трудности, но следует помнить, что возникновение этой формы кератита возможно не только при туберкулезе; она встречается и при нарушениях обмена, в частности при подагре, ревматизме. Достоверно этиологический диагноз туберкулезных кератитов может основываться на клинических проявлениях, положительных туберкулиновых пробах, проявлениях в легких, хилюсе, бронхах. Самым достоверным критерием туберкулезных метастатических кератитов служит очаговая реакция на пораженном глазу в результате подкожного введения туберкулина. Очаговая реакция может выражаться в высыпании фликтен, усиле­нии перикорнеальной инъекции и васкуляризации, нарастании экссудации.

Лечение туберкулезного метастатического кератита как общего заболевания — далеко не легкая задача. Оно включает в себя комплекс таких медикаментов, как стрептомицин, ПАСК, фтивазид, тубазид и другие химиопрепараты противотуберкулезного действия. Стрептомицин обычно применяют ежедневно по 500000 ЕД внутримышечно (на курс до 50000000 ЕД), субконъюнктивально по 100000 ЕД, в виде электрофореза. Фтивазид назначают по 0,5 г 2 раза в день (на курс 40 г), ПАСК — по 0,2 г на 1 кг массы больного (на курс 250—400 г). В тяжелых случаях рекомендуется также туберкулинотерапия. Последний метод требует большой осторожности и компетентности врача.

Одновременно рекомендуется внутривенное вливание 10% раствора хлорида кальция по 5—10 мл ежедневно в течение 20—25 дней. Внутрь следует назначать димедрол по 0,05 г 2 раза в день, поливитамины. Поскольку всякий глубокий процесс в роговице следует рассматривать как заболевание всего переднего отрезка глаза, во избежание задних синехий показаны мидриатики, соллюкс, сухое тепло. Для десенсибилизации полезны подкожные инъекции 0,25% раствора хлорида кальция, кортикостероиды в виде мазей, инстилляций и суббульбарно. При нарушении целости роговицы применять кортикостероиды следует осторожно.

Лечение проводят на фоне рационального питания, богатого жирами и белками, с ограничением углеводов. Необходимо пребывание больного на свежем воздухе.

Если после кератита сохраняется стойкое помутнение и значительное снижение зрения, имеются показания к послойной или сквозной кератопластике, которая может быть оптически эффективной.

Паренхиматозный сифилитический кератит

Паренхиматозный, или интерстициальный, кератит — это позднее проявление врожденного сифилиса, возникающего иногда через два — три поколения. Заболевание наступает обычно в детском и юношеском возрасте (от _6 до 20 лет, крайне редко — у лиц среднего и пожилого возраста. Сифилитическая этиология подтверждается серологическими реакциями почти в 80—100% случаев. Паренхиматозному кератиту у 60—70% больных сопутствуют другие признаки врожденного сифилиса: гетчинсоновы зубы (типичная полулунная выемка в середине передних верхних плохо развитых зубов), седловидный нос, резко выступающие лобные бугры, своеобразные рубцы у крыльев носа и углов рта, остеопериоститы большеберцовой кости, так называемые саблевидные голени, отсутствие мечевидного отростка, гуммозные остеомиелиты, глухота. По данным А. Г. Кроля, типичная для врожденного сифилиса триада (паренхиматозный кррятит, изменение зубов, глухота) встречается редко. Чаще один из признаков триады сочетается с каким-либо перечисленным выше симптомом.

Патогенез паренхиматозного кератита до настоящего времени дискутируется. А. Г. Кроль полагает, что спирохеты в роговице находятся в латентном состоянии. При создавшихся неблагоприятных условиях они переходят в активную фильтрующуюся форму. По теории Игерсгеймера спирохеты в роговице присутствуют лишь в утробной жизни, а затем погибают; продукты их распада сенсибилизируют роговицу. При определенных ситуациях в роговицу заносятся продукты спирохет, что ведет к возникновению воспаления. Аллергическая теория в последние годы получила широкое распространение. Провоцирующим фактором, способствующим возникновению заболевания, могут быть травма глаза, острые инфекции, эндокринные расстройства, физическая перегрузка.


Клиника паренхиматозного кератита неоднотипна, формы ее многообразны, что вообще характерно для сифилиса, однако можно выделить наиболее типичные черты.

В типичных случаях заболеванию свойственны цикличность, двусторонность поражения, частое вовлечение сосудистого тракта, отсутствие рецидивов, относительно благоприятный исход. Выделяют три период а в течении паренхиматозного кератита: инфильтрации, васкуляризации и рассасывания.

В первом периоде у больного возникает слабо выраженная светобоязнь с весьма умеренным слезотечением. На глазном яблоке незначительная перикорнеальная инъекция. В строме роговицы у лимба, на любом из его участков, появляется диффузная инфильтрация серовато-белого цвета. Инфильтрат состоит из отдельных точек, черточек, штрихов. Поверхность над инфильтратом шероховата, вследствие распространения отека на эпителий. При биомикроскопии отмечается утолщение оптического среза соответственно инфильтрированному участку. Постепенно инфильтрация становится более насыщенной, распространяется по всей роговице. В этот период нарастают субъективные симптомы и перикорнеальная инъекция. Период инфильтрации занимает 3—4 нед. На 5-й неделе в роговицу начинают врастать сосуды. Васкуляризация глубокая. Лимб становится отечным, как бы надвигается на роговицу (рис. 149 см. цветную вклейку). Оптический срез, полученный при биомикроскопии, показывает утолщение роговицы в 2 раза. Вся роговица напоминает матовое стекло с шероховатой поверхностью. Острота зрения резко падает, боль в глазу нарастает. Инъекция сосудов становится смешанной. Эти симптомы свидетельствуют о вовлечении в процесс сосудистого тракта. Признаки увеита в этот период обнаруживаются у 90% больных. По мнению некоторых исследователей, первоначально возникает увеит, а кератит лишь вторичное явление.

Период васкуляризации длится 6—8 нед. Сосуды пронизывают всю роговицу, придавая ей цвет несвежего мяса. Несмотря на интенсивную инфильтрацию и васкуляризацию, с помощью щелевой лампы удается видеть резкое набухание внутренней пограничной мембраны, появление в ней складок, идущих от периферии к центру, и сальные преципитаты (отложения на задней поверхности роговицы). Преципитаты, обладая литическим свойством, разрушают эндотелий, что в свою очередь способствует проникновению влаги в строму роговицы.


Период рассасывания, или регрессивный период, продолжается 1—2 года. Раздражение глаза уменьшается. Рассасывание инфильтрации начинается от лимба и постепенно продвигается к центру в той же последовательности, в какой шло ее распространение. Сначала очищается перилимбальная часть роговицы, а позднее и центр ее. Регрессия протекает медленно. По мере рассасывания инфильтрации роговица истончается, складки внутренней мембраны расправляются, исчезают преципицитаты. В тяжелых случаях полного просветления роговицы не наступает. Сосуды постепенно запустевают, но биомикроскопически их можно видеть и в отдаленные сроки наблюдения как свидетельство перенесенного врожденного сифилитического кератита.

После исчезновения помутнения роговицы и ее просветления при внимательном исследовании со щелевой лампой в радужке можно видеть следы бывшего процесса: атрофические участки, дисперсию пигмента, а на глазном дне — единичные и множественные хориоидальные очаги.

Практически паренхиматозному сифилитическому кератиту, за исключением редких случаев, не свойственно разрушение эпителия и изъязвление.

Диагноз сравнительно прост. Совокупность типичных клинических признаков, положительные серологические реакции, семейный анамнез позволяют рано установить правильный диагноз. Дифференцировать следует с туберкулезным кератитом.

Глубокий диффузный туберкулезный кератит.

Инфильтрация может возникнуть в любом участке роговицы.

Инфильтрат состоит из крупных серовато-желтых очагов

Страдает, как правило, один глаз.

Течение характеризуется ремиссиями и рецидивами.

Васкуляризация смешанная. Возраст больных зрелый.

Кератит сопровождается положительными специфическими серологическими реакциями.

Глубокий паренхиматозный сифилитический кератит

Инфильтрация возникает у лимба и распространяется к центру.

Инфильтрат состоит из отдельных мелких штрихов, точек.


Поражаются оба глаза.

Процесс имеет определенную цикличность. Рецидивы редки.

Васкуляризация глубокая Возраст больных 6 — 20 лет.

Прогноз благоприятный, роговица вновь приобретает прозрачность.

Положительные туберкулиновые пробы.

Лечение должно быть направлено на устранение основной причины, что оказывает благоприятное влияние на исход общего заболевания и местного процесса. Предложен комплекс лечебных процедур.

Общее лечение следует начинать с препаратов йода. После курса лечения препаратами йода (3 нед) назначают внутримышечные инъекции биохинола по 2 мл через день до суммарной дозы 25 мл. Только после такой подготовки следует вводить растворимые соли пенициллина по 200 000 ЕД через каждые 3 ч (1 600000 ЕД в сутки) в течение 14—16 дней. Препараты мышьяка в настоящее время не применяют. Одновременное введение пенициллина и препаратов висмута, ртути нецелесообразно.

Местно необходимо назначать мидриатики, растворы дионина в возрастающей концентрации, 1% желтую ртутную мазь. Современные методы лечения паренхиматозного кератита предусматривают применение кортикостерои-дов в виде капель до 6 раз в день и субконъюнктивальные или суббульбарные инъекции 1 % раствора кортизона. На ночь можно закладывать гидрокортизоновую мазь. Ввиду того что гормоны сами по себе не излечивают больных, а лишь подавляют воспалительную реакцию, лечение должно продолжаться при малых дозах, соответственно естественному ходу заболевания от 18 мес до 2 лет. Лечение проводят под контролем исследования внутриглазного давления. Полезны парафиновые аппликации, УВЧ-терапия, соллюкс, электрофорез с 1 % раствором дионина, с 3% раствором йодида калия.

Лечение дополняют применением витаминов bi, С, D. Если после лечения остаются стойкие помутнения роговицы, снижающие остроту зрения до 0,1—0,3, то показана сквозная кератопластика, дающая хорошие результаты.

Герпетические кератиты


По частоте и тяжести герпетические керати­ты в настоящее время занимают одно из пер­вых мест среди других заболеваний роговой оболочки. Интенсивные исследования последних лет позволили выделить большое число штаммов герпетического вируса и доказать его политропизм. Этим и объясняется чрезвычайная вариабельность клиники герпетических кератитов.

Классификация и клиника

Среди большого числа классификаций герпетических кератитов наиболее патогенетически обоснованной является классификация А.Б.Кацнельсона, приводимая нами в несколько сокращенном виде.

Классификация герпетических кератитов

I. Первичные герпетические кератиты:

а) герпетический блефароконъюнктивит (фолликулярный, пленчатый)

б) эпителиальный кератит;

в) кератоконъюнктивит с изъязвлением и васкуляризацией роговицы.

II. Послепервичные герпетические кератиты.

А. Поверхностные формы кератита:

а) эпителиальный кератит;

б) субэпителиальный точечный кератит;

в) древовидный кератит.

Б. Глубокие (стромальные) формы кератита:

а) метагерпетический (амебовидный) кератит;

б) дисковидный кератит;

в) глубокий диффузный кератит.

Первичные герпетические кератиты наблюдаются в детском возрасте. Они развиваются при первом проникновении вируса герпеса в организм человека.

Послепервичные герпетические кератиты свойственны взрослому человеку. Они возникают на фоне латентной вирусной инфекции при наличии гуморального и местного иммунитета.

Первичные герпетические кератиты

Первичный герпетический блефароконъюнктивит. Для герпетического блефарита характерно появление небольшого числа мелких пузырьков между ресницами. Течение заболевания, как правило, острое; типичен сопутствующий конъюнктивит. Герпетический конъюнктивит чаще протекает в фолликулярной форме. Реже возникает крупозный конъюнктивит, при котором пленки фибрина легко снимаются. Процесс обычно односторонний и сопровождается аденопатией.


Эпителиальный кератит, как правило, сочетается с конъюнктивитом. Он характеризуется появлением точечных беловатых или сероватых очажков помутнения и образованием пузырьков, которые приподнимают эпителий. Отторжение эпителия приводит к развитию эрозии. Изменения нестойкие, быстро наступает заживление.

Кератоконъюнктивит с изъязв­лением и васкуляризацией. При ке-ратоконъюнктивите с изъязвлением наблюдается диффузное помутнение эпителия с последующей его деструкцией и отторжением. Параллельно некротизируются поверхностные слои стромы роговицы. Их отторжение вызывает образование язвы. Весь процесс протекает на фоне обильной ранней васкуляризации роговицы. Нередко ему сопутствуют фолликулярный конъюнктивит и аденопатия. В исходе возникает стойкое помутнение роговицы.

Послепервичные герпетические кератиты

Несмотря на то что послепервичные герпетические кератиты могут протекать в различных клинических формах, их объединяют некоторые общие признаки:

1) частая связь с предшествующим общим инфекционным заболеванием;

2) отсутствие конъюнктивита;

3) редкость эпителиальных точечных кератитов;

4) частое развитие стромальных кератитов и увеакератитов;

5) снижение чувствительности роговицы;

6) замедленная регенерация;

7) слабая тенденция к новообразованию сосудов;

8) склонность к рецидивам.

Поверхностные формы кератита. Клиника эпителиального, точечного субэпителиального послепервичного кератитов аналогична соответствующим клиническим формам первичного герпеса. Важным дифференциально-диагностическим признаком является отсутствие конъюнктивита и регионарной аденопатии.

Древовидный кератит является одной из самых частых форм послепервичного герпеса. Он сопровождается острыми субъективными ощущениями, светобоязнью, слезоте­чением, перикорнеальной инъекцией. При исследовании со щелевой лампой выявляются группы мелких пузырьков эпителия и поверхностные серого цвета инфильтраты, которые, соединяясь, образуют причудливые фигуры в форме веточек дерева, обломков коралла, оленьего рога (рис. 150 см. цветную вклейку). Слущивание эпителия приводит к образованию язвы, окруженной мутным приподнятым эпителием. Как правило, древовидный кератит протекает вяло и упорно. Нередко происходит повторное отторжение регенерировавшего эпителия. Лишь в поздние сроки возможна вялая поверхностная васкуляризация роговицы. Древовидный кератит достаточно часто сопровождается иридоциклитом.


Глубокие (стромальные) формы кератита. Метагерпетический кератит. В некоторых случаях древовидный кератит распространяется на глубокие слои стромы, трансформируясь в метагерпетический. Учащение такой эволюции в последние годы связано с широким использованием кортикостероидов.

Распространение инфильтрации в паренхиму роговицы, углубление дефектов ее поверхности приводят к развитию обширной метагерпетической язвы с ландкартообразными очертаниями (рис. 151 см. цветную вклейку). При биомикроскопии отчетливо видно, что роговица вокруг язвы отечна и утолщена. Метагерпетический кератит постоянно сопровождается иридоциклитом. Процесс отличается длительным течением, вялой регенерацией, склонностью к появлению новых фокусов инфильтрации, что создает пеструю картину. В исходе метагерпетического процесса формируется обширное помутнение роговой оболочки, заметно снижающее зрение.

Дисковидный кератит. Типичное течение дисковидного кератита начинается с отека эпителия в центральном отделе роговицы. Отек быстро распространяется на строму, в которой формируется четко очерченный округлый очаг серовато-белого цвета с интенсивно белым пятном в центре. Роговица соответственно очагу утолщена вдвое и больше, на остальном протяжении нормальна. Иногда дисковидный кератит трансформируется из древовидного. При этом дефект на поверхности исчезает, процесс переходит на средние и глубокие слои стромы. Распространение процесса на задние отделы стромы сопровождается образованием складок десцеметовой оболочки и утолщением эндотелия. В большинстве случаев при дисковом кератите выражена смешанная инъекция. Васкуляризация роговицы по­является сравнительно поздно. Сосуды могут быть как поверхностные, так и глубокие. Количество их незначительное. Почти всегда при дисковидном кератите наблюдается иридоциклит с преципитатами на задней поверхности роговицы. Преципитаты локализуются соответственно диску, за пределы инфильтрированной ткани не выходят.

Инфильтрат, как правило, не распадается и дефектов в эпителии не возникает. Течение дисковидного кератита упорное, хроническое. Исходом является интенсивное рубцовое помутнение, резко снижающее остроту зрения.


Глубокий диффузный кератит. Глубокий диффузный кератит всегда протекает на фоне тяжелого иридоциклита, поэтому чаще его называют увеакератитом.

Увеакератит сопровождается диффузным помутнением роговицы с отеком эпителия и стромы, образованием в строме воспалительных некробиотических фокусов. Всегда выражены складчатость десцеметовой оболочки и утолщение эндотелия. Нередко увеакератит сопровождается повышением внутриглазного давления. Течение болезни, как и всех стромальных кератитов, длительное. В итоге формируется грубый рубец.

Этиология и патогенез. Инокуляция возбудителя герпетических кератитов — вируса герпеса — в организм человека происходит в раннем детском возрасте. Возбудитель проникает через кожу, слизистые оболочки или конъюнктиву путем прямого или непрямого контакта, воздушно-капельным или гематогенным путем. В случаях достаточной активности вируса при первичном его внедрении в конъ-юнктивальный мешок возникает поражение конъюнктивы и роговицы, типичные для первичного герпеса глаза. Чаще вирус герпеса после попадания в организм длительное время остается латентным. Одним из резервуаров латентного вируса признан эпителий конъюнктивы. Латентное пребывание вируса герпеса в тканях стимулирует продукцию вируснейтрализующих антител, которые выявляются у 60—90% взрослых людей. Гуморальный и местный иммунитет при герпетической инфекции неустойчив. Активизации возбудителя способствуют любые «стрессовые» ситуации: лихорадочные заболевания, микротравмы роговицы, переохлаждение, перегревание, менструальный цикл и др. Активизация латентного вируса на фоне существующего гуморального и местного иммунитета приводит к развитию различных форм послепервичного герпеса.

Провоцирующая роль стресса связана с выбросом в кровь стероидных гормонов, которые ослабляют защитные механизмы организма. Стероидные гормоны, в частности, подавляют продукцию интерферона. Рост герпетических заболеваний глаз, учащение тяжелых форм связаны с широким использованием стероидов во всех областях медицины.


Диагностика герпетических кератитов бази­руется не только на клинике, но и на вирусологических и цитологических исследованиях. Наиболее распространена цитологическая диагностика, основанная на изучении соскобов с конъюнктивы и роговой оболочки. Метод иммунофлюоресценции среди других цитологических методик наиболее перспективен в диагно­стике герпетических поражений.

Лечение герпетических кератитов комплексное: использование противовирусных средств, иммунотерапия, методы, стимулирующие регенерацию и трофику роговицы, физиче­ское воздействие на воспалительный очаг в роговице и хирургическое лечение. При поверх­ностных формах герпетического кератита используют такие противовирусные средства, как раствор антиметаболита-керецида (5-йодо-2-дезоксиуридин) и фермента дезоксирибонуклеазы. Эти вещества инсталлируют в конъюнктивальный мешок ежечасно. После исчезновения воспалительных явлений показана поддерживающая терапия (2—3 инстилляции в течение суток).

При глубоких формах кератита целесооб­разно подконъюнктивальное введение дезоксирибонуклеазы. Широкое распространение при лечении герпетических кератитов получили частые инстилляции и инъекции под конъюнктиву интерфероногенов и интерферона. Интерфероногены (инактивированные вирусы, эндотоксины бактерий, полисахариды), вве­денные в организм, стимулируют продукцию эндогенного интерферона. Интерферон в свою очередь обладает широким противовирусным действием, в том числе на вирус герпеса. Одним из наиболее распространенных интерфероногенов является липополисахарид бактериального происхождения — пирогенал. Его применяют в виде местных закапываний в дозе 100—300 МПД в 1 мл и инъекций под конъюнктиву. Целесообразно сочетать применение указанных препаратов с иммунотерапией (противокоревой иммунный гамма-глобулин, сухая донорская плазма, кровь реконвалесцентов).

При герпетических кератитах кортикостероиды должны применяться с большой осторожностью. Они противопоказаны при изъязвлениях роговицы. Лечение кортикостероидами глубоких форм герпетических кератитов, в частности увеакератитов, проводят под защитой противовирусных средств. Стимуляции процесса регенерации роговицы и улучшения ее трофики достигают новокаиновыми перивазальными блокадами по ходу височной артерии (на курс 15—20 блокад). Одновременно проводят общую (витамины Вь В2, В6, 612) и местную (0,01% раствор цитраля, 0,02% раствор рибофлавина) витаминотерапию. С целью усиления регенеративной способности роговицы целесообразно назначать пиримидины внутрь и местно в виде мази (0,5% метациловая мазь).


Для предупреждения вторичной инфекции используются инстилляции 30% раствора сульфацил-натрия, закладывание за веки мази с антибиотиками (1% тетрациклиновая, дибиомициновая). Симптомы раздражения радужной оболочки, обязательные при глубоких формах герпетических кератитов, требуют частых инстилляции 1% раствора сульфата атропина. Расширение зрачка, достигнутое таким лечением, предупреждает возникновение задних синехий, вторичной глаукомы.

Ускорение отторжения некротизированной ткани роговицы и стимуляция регенерации достигаются также диатермокоагуляцией и криотерапией. Хороший терапевтический эффект дает облучение ультрамягкими лучами Букки. При прогрессирующих язвенных глубоких кератитах (метагерпетических) показана лечебная кератопластика. Для предупреждения рецидивов заболевания рекомендуется применять антигерпетическую вакцину.

Если при лечении поверхностных кератитов относительно быстро достигается положительный эффект, то терапия глубоких форм герпетических кератитов даже при использовании всех современных методов лечения не всегда эффективна.

Опоясывающий лишай роговицы. Опоясывающий лишай роговицы (herpes zoster corneae) возникает при поражении I ветви тройничного нерва специфическим вирусом, родственным вирусу ветряной оспы. Кератиту предшествуют сильные невралгические боли в области тройничного нерва, высыпания пузырьков на коже лба, верхнего века и у внутреннего угла глаза, резкое понижение чувствительности роговой оболочки.

Характерно, что высыпания пузырьков резко ограничены по средней линии лба и носа.

Herpes zoster corneae проявляется в самых разнообразных формах, как поверхностных, так и глубоких, с изъязвлением и без изъязвления. Наиболее типичной формой является глубокий кератит, имеющий сходство с дисковидным. Как правило, herpes zoster corneae сопровождается пластическим иридоциклитом. Возможны склериты, невриты зрительного нер­ва и параличи глазодвигательных мышц.

В отличие от простого герпеса опоясываю­щий лишай очень редко дает рецидивы, так как после него остается стойкий иммунитет. Исход кератита зависит от локализации, ин­тенсивности поражения и течения процесса.

Лечение кератита симптоматическое. Полезны новокаиновые периорбитальные и перивазальные блокады.

Нейропаралитический кератит

Нейропаралитический кератит развивается при поражении тройничного нерва на любом его протяжении, чаще при поражении гассерова узла. Чувствительность роговицы полностью отсутствует, поэтому заболевание протекает без явлений светобоязни, слезотечения, но с резко выраженным болевым синдромом. Раздражение глаза незначительно, не соответствует тяжести роговичных проявлений. Процесс начинается с помутнения и отека поверхностных слоев, затем слущивается эпителий. Эрозия захватывает почти всю роговицу. Позднее в центре начинает развиваться инфильтрация с изъязвлением стромы. При наличии инфекции процесс приобретает гнойный характер. Язва нередко может закончиться перфорацией роговицы. Течение затяжное, длительное.

Важнейшим фактором в развитии этого кератита является выключение трофического компонента. Травма, наличие инфекции расцениваются как вторичные факторы.

Лечение должно быть направлено на повышение трофических свойств ткани. С этой целью назначают АТФ по 1 мл внутримышечно (на курс 30 инъекций), неробол как метаболический внутриклеточный гормон по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца, витамины группы В, местно— 1% раствор солянокислого хинина, 30% раствор сульфацил-натрия, 1% тетрациклиновую мазь, при болях — анальгетические средства, новокаиновую блокаду. Нередко приходится прибегать к сшиванию век — блефароррафии.

Авитаминозные кератиты

Причиной авитаминозных кератитов служит недостаток витаминов в организме, в частности витамина А. Значительно реже роговица страдает при авитаминозе bi, B2, С. Авитаминоз А может проявиться в форме прексероза, ксероза и кератомаляции.


Для прексероза характерно быстрое высыхание роговицы. Если веки подержать открытыми, то роговица тускнеет, наблюдается десквамация эпителия.

При ксерозе возникают округлой формы, центрально расположенные серые бляшки с тусклой поверхностью. У лимба бляшки приобретают белый цвет, поверхность их как бы покрыта пеной.

Более тяжелым проявлением авитаминоза А служит кератомаляция. Заболевание чаще встречается у детей грудного возраста. Страдают, как правило, оба глаза. Помутнение желто-серого цвета располагается в строме роговицы. Эпителий над ним легко отслаивается. Инфильтрированные участки подвергаются распаду. Некротизированная ткань отторгается. В течение 1—2 сут может наступить полное расплавление роговицы. Заканчивается процесс атрофией глазного яблока. В лучшем случае формируется обширное стафиломатозное бельмо.

Лечение заключается в назначении витамина А внутримышечно, внутрь и местно в виде капель и мазей.

Кератиты невыясненной этиологии

Среди кератитов этой группы следует назвать рецидивирующую эрозию, розацеа-кератит, разъедающую язву роговой оболочки, нитчатый кератит и некоторые другие.

Рецидивирующая эрозия возника­ет внезапно, высыпание пузырьков на роговице сопровождается эксфолиацией эпителия. Заболевание протекает повторными циклами дли­тельное время. Первоначально подобная эрозия была описана как перемежающийся невралги­ческий везикулярный кератит, а позднее введен термин «рецидивирующая эрозия». В дальнеишем появились новые названия: эпителиальная дисфункция, пузырчатая дегенерация роговицы.

Рецидивирующая эрозия начинается спонтанно или после полного заживления травма­тической эрозии роговицы. Пациент просыпается от нестерпимой боли, сопровождающейся слезотечением, светобоязнью и чувством ино­родного тела в глазу. При исследовании выявляется перикорнеальная инъекция. Эпителий вздут, разрыхлен, отслоен. Обнаженные свободные нервные окончания вызывают сильный бо­левой синдром. Разрыхление окружающего эпителия— постоянный и характерный признак рецидивирующей эрозии. Эпителий, подобно пленке на воде, легко сдвигается, отторгается из-за склеивания век с отечным эпителием.


Через определенные интервалы (неделя, месяц, годы) могут возникать рецидивы, но постепенно интенсивность их спадает. Между атаками глаза обычно «успокаиваются», сохраняется зрение, но на роговице видны тонкие нежные серовато-белые пятна. Причина эрозии до сих пор не ясна.

Могут иметь значение травмы, но они скорее действуют как пусковой механизм. Отек эпителия рассматривается как следствие нарушения нервной трофики роговицы. Возможна наследственная передача по типу аутосомной и доминантной.

Лечение рецидивирующей эрозии должно быть направлено прежде всего на ускорение эпителизации, для чего назначают инсталляции хинина, рыбьего жира, метилцеллюлозы.

В целях стимуляции регенерации эпителия всю подвижную эпителиальную ткань следует удалить ватным тампоном вплоть до боуменовой оболочки. После отторжения эпителия заживление ускоряется, реэпителизация происходит в течение 4—7 дней. Очень важно на 24 ч наложить плотную повязку, чтобы вызвать иммобилизацию век. Инсталляция анестетиков не показана, так как задерживает регенерацию. В упорных случаях рекомендуется послойная пересадка роговицы.



<< предыдущая страница   следующая страница >>